桂书彦
- 作品数：13 被引量：51H指数：5
- 供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
- 发文基金：深圳市宝安区科技计划项目深圳市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TCF7L2在2型糖尿病大鼠胰岛中的表达及影响被引量：4
- 2015年
- 目的研究2型糖尿病大鼠模型中Wnt通路关键基因转录因子7类似物2(TCF7L2)的表达。方法利用小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)联合高脂高糖喂养诱导建立2型糖尿病大鼠模型,成模后处死并取大鼠胰腺组织,镜下观察胰岛形态学改变,免疫组化检测胰岛β细胞的增殖、凋亡,免疫荧光和Western blot法检测TCF7L2和β-catenin表达。结果 12周后检测糖尿病模型组中大鼠血糖较正常对照组明显升高,体重变化不明显。免疫组化检测糖尿病模型组胰岛β细胞增殖减少,凋亡增加,免疫荧光及Western blot法检测均提示糖尿病模型组中胰岛细胞TCF7L-2表达明显增多。结论 Wnt信号通路中的关键效应基因TCF7L2可能通过参与调节胰岛β细胞的增殖和凋亡途径,在糖尿病的发病机制中起着重要作用。
- 桂书彦韩瑾叶强李静陈立波
- 关键词：WNT信号通路糖尿病
- 糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验研究被引量：7
- 2015年
- 目的：研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征（RM）的可能机制.方法：40只大鼠随机分成5组,每组8只.糖尿病组（DM）给予腹腔注射STZ（链脲佐菌素）60 mg/Kg;急性高钠模型组给予腹腔注射4M NaC1 0.8 mL/100 g;糖尿病高渗组（HHS）给予氢化可的松局部肌肉注射4～6d,并于注射第3天开始禁水,不禁食,禁水持续1～3 d,直到大鼠出现神经症状;正常对照组腹腔注射等量生理盐水;激素对照组单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5 mg,5d.检测5组大鼠血清肌酸激酶（CK）、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下（40＆#215;）观察形态学改变.结果：与其他组相比,DM组及HHS组血糖明显升高（P＜0.05）,HHS组及高钠组血渗透压明显增高（P＜0.05）,且血清CK值也明显高于其他组（P＜0.05）;RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关（r=0.32,P=0.03;r =0.42,P=0.01）.HE染色,光镜下可见糖尿病高渗组与急性高钠组有明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常.结论：高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM发生的主要危险因素.
- 桂书彦袁刚余毅恺张建华张木勋
- 关键词：横纹肌溶解综合征肌酸磷酸激酶
- 缺铁性贫血和地中海贫血对糖化血红蛋白测定的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨缺铁性贫血和地中海贫血对糖化血红蛋白测定的影响。方法对2012~2014年我院缺铁性贫血（80例）、地中海贫血（78例）和健康体检者（对照组80例）进行铁代谢、血液分析、空腹血糖及糖化血红蛋白和肌酐等测定,所有贫血患者进行地中海基因监测。结果在铁代谢4项的比较中,缺铁性贫血组的血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度低于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）,缺铁性贫血组的总铁结合力高于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）。血红蛋白的比较：缺铁性贫血组血红蛋白低于对照组（P〈0.05）;地中海贫血组血红蛋白低于对照组;糖化血红蛋白的比较：缺铁性贫血组糖化血红蛋白高于地中海贫血组及对照组（P〈0.05）,地中海贫血组糖化血红蛋白低于对照组（P〈0.05）。结论对于缺铁性贫血和地中海贫血患者,糖化血红蛋白未必能正确反映其血糖控制情况,缺铁性贫血患者可高估糖化血红蛋白数值,地中海贫血可低估糖化血红蛋白数值。
- 桂书彦徐明明
- 关键词：缺铁性贫血地中海贫血糖化血红蛋白空腹血糖
- 糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征临床分析被引量：11
- 2006年
- 目的分析糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的临床表现,提高对此综合征的认识和诊断率。方法以我院近两年收住入院的20位糖尿病急症患者为研究对象。其中6例患者通过其生化检测值血清肌酸激酶诊为横纹肌溶解综合征。以此6例作为病例组,另14例作为对照组进行比较。结果经统计学t检验显示,患病组血糖、血钠浓度和血渗透压值均高于对照组,且差异具有显著意义。结论横纹肌溶解综合征是糖尿病急症时的常见并发症,而髙糖、髙钠、高渗状态是诱发横纹肌溶解征的主要危险因素。
- 桂书彦张木勋
- 关键词：横纹肌溶解综合征糖尿病急症肌酸激酶
- Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响。方法高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤，给予Wnt3a蛋白孵育，激活Wnt通路。Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡，BrdU检测细胞增殖。实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2（Pitx2）、T细胞特异性转录因子7类似物2（TCF7L2）mRNA的表达。结果Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少（P〈0．01），增殖增加，促进增殖的相关基因表达上调。结论激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡。
- 桂书彦张木勋周莉莉余毅恺袁刚
- 关键词：WNT信号通路胰岛Β细胞增殖细胞凋亡
- 特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平的研究
- [目的]通过检测Kiss肽(Kisspeptins)在健康女童及特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious pu-berty,ICPP)女童治疗前后血清中的水平变化,探讨其在ICPP发...
- 刘方李月凤张敏桂书彦
- 关键词：性早熟青春期女童
- 糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征临床与实验研究
- 桂书彦
- 关键词：横纹肌溶解综合征肌酸磷酸激酶
- Wnt信号通路对NIT-1胰岛β细胞的作用及机制
- 第一部分
Wnt3a对小鼠NIT-1胰岛β细胞的作用
/[目的/]通过体外培养小鼠胰岛细胞瘤细胞NIT-1细胞,观察Wnt3a对NIT-1细胞的增殖、凋亡及胰岛素分泌功能的影响。
/[方法/...
- 桂书彦
- 关键词：WNT3AWNT信号通路增殖凋亡WNT3A增殖凋亡WNT3A增殖凋亡
- 文献传递
- 特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平变化及意义被引量：4
- 2011年
- 目的通过检测Kisspeptins在特发性中枢性性早熟(ICPP)女童血清中的水平,探讨其在ICPP发生发展过程中的作用。方法以20名6～8岁TannerⅠ期健康女童作为健康对照组,经生长发育评价结合骨龄、盆腔B超及促性腺激素释放激素激发试验结果选取20名6～8岁处于TannerⅡ期的ICPP女童作为实验1组,20名6～8岁处于TannerⅢ期的ICPP女童作为实验2组;用放射免疫法测定血清中黄体生成素(LH)水平;Western blot法检测3组女童血清中Kisspeptins水平。采用SPSS 12.0软件进行统计学分析。结果实验1组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了0.86倍(P<0.01),实验2组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了1.68倍(P<0.01);实验1组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄均呈正相关(r=0.42、0.38,Pa<0.05);实验2组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄也均呈正相关(r=0.48、0.40,Pa<0.05)。结论 Kisspeptins/G蛋白偶联受体54信号在女童ICPP的启动和发展过程中起重要作用。
- 刘方曾月嫦夏汉兵何志江刘纯义桂书彦
- 关键词：MRNA性早熟女童
- 特发性中枢性性早熟女童血清Kisspeptins水平的研究被引量：2
- 2013年
- 【目的】通过检测Kiss肽(Kisspeptins)在健康女童及特发性中枢性性早熟(idiopathic central precociouspuberty,ICPP)女童治疗前后血清中的水平变化,探讨其在ICPP发生过程中的作用,及对诊断及治疗该病的意义。【方法】以20名6～8岁TannerⅠ期健康女童作为健康对照组,经生长发育评价及相关检查选取20名6～8岁处于TannerⅡ期的ICPP女童作为实验组,对实验组女童进行促性腺激素拟似物(gonadotropin releasing hormone analogues,GnRHa)治疗6月;用免疫化学发光法测血清中黄体生产素(luteinizing hormone,LH)水平;Western Blot法检测女童血清中Kisspeptins水平。【结果】治疗前实验组血清Kisspeptins水平较健康对照组增加了0.86倍(P<0.01),治疗后实验组血清Kisspeptins水平较治疗前降低了0.97倍(P<0.01);治疗前实验组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄均存在正相关,(r=0.42和0.38,P<0.05);治疗后实验组血清Kisspeptins水平与LH峰值、骨龄不具有明显相关性(r=0.05和0.09,P>0.05)。【结论】Kisspeptins/G蛋白偶联受体54(G protein-coupled receptor 54,GPR54)信号在女童特发性中枢性性早熟启动过程中起重要作用,血清Kisspeptins水平对诊断及治疗特发性性早熟具有指导意义。
- 刘方李月凤张敏桂书彦
- 关键词：性早熟青春期女童
