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袁刚

作品数:47 被引量:530H指数:12
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
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文献类型

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领域

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作者

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年份

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47 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲状腺功能亢进症与肝损害被引量:19
2010年
李文华袁刚赵西平
关键词:甲状腺功能亢进症肝损害
重组腺相关病毒介导的VLDLR基因转移改善2型糖尿病大鼠大脑海马tau蛋白Alzheimer病样改变
2010年
目的:Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(AD)的重要特征,在2型糖尿病中tau蛋白呈AD样过度磷酸化改变。本研究运用极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因转移干预2型糖尿病大鼠(T2DM),观察海马tau蛋白磷酸化修饰水平的变化。方法:将8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组(CTL)以普通饮食喂养,2型糖尿病组(T2DM)及2型糖尿病处理组(T2DM+VLDLR)。葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blotting分析海马内总tau、tau蛋白上部分位点磷酸化及VLDLR水平。[γ-32P]标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号转导系统中的关键酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性。结果:T2DM组大鼠经VLDLR基因处理之后(T2DM+VLDLR)与对照组(CTL)海马回总tau蛋白水平无差异,T2DM组tau(pS214)、tau(pS396)、tau(pS422)及tau(pSpS199/202)位点上的磷酸化水平显著高于CTL组,而在tau-1位点免疫反应显著弱于CTL组;运用VLDLR基因处理之后,tau蛋白上tau(pT217)、tau(pS396)及tau(pSpS199/202)位点磷酸化水平显著下降,tau-1位点显著增强,但tau(pS214)及tau(pS422)位点磷酸化水平无显著下降。免疫组化结果检测到T2DM组大鼠海马区tau蛋白在Ser214位点上磷酸化程度较CTL组显著增高,运用VLDLR基因处理之后,tau蛋白磷酸化程度逆转不明显。3组大鼠海马细胞内总GSK-3β无显著差异,但T2DM组GSK-3β磷酸化程度显著下降,运用VLDLR基因处理后GSK-3β磷酸化程度显著上升。结论:重组腺相关病毒介导的VLDLR基因处理可能是通过抑制GSK-3β活性来改善2型糖尿病大鼠海马tau蛋白上部分位点的Alzheimer病样过度磷酸化状态。
杨雁孙婷婷徐永平张建华张木勋张晓洁刘永健袁刚
关键词:TAU蛋白质类
人组织型激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠AMP激活的蛋白激酶活性的影响被引量:2
2008年
目的研究人组织型激肽释放酶(humantissue kallikrein,HK)基因对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(diabete mellitus,DM)大鼠AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组,即正常对照组(n=16),和高脂高糖饲料组(n=32),高脂高糖饲料组大鼠以小剂量STZ加高脂高糖饮食诱导2型DM,再将其随机分为两组,分别经尾静脉导入重组腺相关病毒(recom-binant adeno-associated viruses,rAAV)介导的HK基因(HK组)以及报告基因beta-半乳糖苷酶(beta-galactosidase,Lacz)(Lacz组),观察12周后处死实验动物,留取心脏、肝脏、肾脏等组织。Western blot法检测HK在各脏器的表达以及AMPK的表达及其磷酸化水平(phospho-AMPK)。结果rAAV介导的HK可在2型DM大鼠的肝脏、肾脏、心脏组织表达,且HK组各脏器中HK蛋白表达显著高于Lacz组(均P<0.05)。Western blot检测发现,在肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌、脂肪等脏器中,HK组和Lacz组AMPK的表达与正常对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05),而HK组phospho-AMPK较正常对照组显著上调(P<0.05),Lacz组phospho-AMPK与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论rAAV载体介导的HK基因能够激活2型DM大鼠主要器官AMPK的表达。
徐西振凃玲赵刚袁刚汪道文
关键词:糖尿病
Wnt信号通路对体外培养小鼠胰岛β细胞的影响被引量:2
2010年
目的研究Wnt信号通路对体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞增殖和凋亡的影响。方法高糖或细胞因子诱导胰岛细胞损伤,给予Wnt3a蛋白孵育,激活Wnt通路。Tunnel及流式细胞术检测细胞凋亡,BrdU检测细胞增殖。实时定量PCR检测同源异型结构域蛋白转录因子2(Pitx2)、T细胞特异性转录因子7类似物2(TCF7L2)mRNA的表达。结果Wnt蛋白干预组细胞的凋亡减少(P〈0.01),增殖增加,促进增殖的相关基因表达上调。结论激活Wnt通路能促进胰岛细胞的增殖及减少其凋亡。
桂书彦张木勋周莉莉余毅恺袁刚
关键词:WNT信号通路胰岛Β细胞增殖细胞凋亡
西布曲明对单纯性肥胖患者的有效性和安全性观察
2004年
目的 :评估减肥药西布曲明的近期疗效和安全性。方法 :单纯性肥胖患者 6 5例 ,每天口服西布曲明胶囊 10mg,2 4周后观察服药前后体重变化和常规实验室检查结果以评价药物的疗效和安全性。结果 :从第 4周体重开始下降。经过 2 4周治疗 ,体重平均下降 2 .6 8kg(2~ 7.2kg) ,腰围减少 5 .37cm(2~ 17cm) ,臀围减少 5 .6 9cm(2~ 14cm)。患者的三酰甘油 ,总胆固醇 ,低密度脂蛋白也显著降低 ,高密度脂蛋白升高 (P <0 .0 1) ,脂肪率也有明显降低。其常见的不良反应有口干 ,口苦 ,便秘等 ,无严重的不良反应。结论 :西布曲明治疗单纯性肥胖是有效和安全的。
谢君辉张木勋张建华彭荔薰胡蜀红欧阳金枝袁刚谢添铭
关键词:西布曲明肥胖
静脉滴注木糖醇对糖尿病患者血糖和C肽的影响被引量:13
2002年
目的 :研究静脉滴注木糖醇对糖尿病患者血糖和C肽的影响。方法 :45例糖尿病患者 ,其中Ⅱ型糖尿病40例 ,迟发Ⅰ型糖尿病 5例。静脉滴注 5 %的木糖醇溶液 5 0 0mL ,2h左右用完 ,qd ,持续 2周。第 1天滴注前后抽静脉血检测血糖和C肽浓度 ,并观察滴注 2周前后肝、肾功能的变化。结果 :静脉滴注木糖醇溶液前后血糖无明显变化 [用药前(11.3 1± 4.72 )mmol·L 1 ,用药后 (10 .97± 5 .2 7)mmol·L 1 ,P >0 .0 5 ,t检验 ] ;血C肽浓度明显升高 (用药前中位数 2 .0 1μg·L 1 ,范围 0 .3 8~ 18.63 μg·L 1 ;用药后中位数 5 .0 0 μg·L 1 ,范围 0 .64~ 14 .73 μg·L 1 ,P <0 .0 5 ,Mann WhitneyU检验 )。用药2周后肝、肾功能无明显变化 ,用药当天和 2周后未见明显不良反应。结论 :静脉滴注木糖醇溶液不会升高糖尿病患者的血糖 ,并且可以刺激胰岛细胞分泌胰岛素 。
胡蜀红袁刚张木勋
关键词:静脉滴注木糖醇糖尿病血糖C肽
原发性高钠血症2例报告被引量:2
2009年
熊吟袁刚张木勋
Wnt信号通路对体外培养小鼠NIT-1胰岛细胞PPARγ及葡萄糖激酶表达的影响被引量:1
2014年
目的 通过体外培养干预,研究激活Wnt信号通路对小鼠NIT-1胰岛细胞中PPARγ及葡萄糖激酶(Glucokinase,GK)表达的影响,探讨Wnt信号通路与PPARγ在胰岛细胞中的对话.方法 重组Wnt3a蛋白干预体外培养的小鼠NIT-1胰岛细胞,激活Wnt信号通路,荧光定量PCR及Western印迹方法比较PPARγ的mRNA及蛋白水平,荧光定量PCR方法比较GK的mRNA水平.结果 Wnt3a干预组细胞的PPARγ及GK的mRNA水平均较对照组增加41.2%和65.0% (P<0.01),PPARγ蛋白表达亦明显增加(<0.01).予dickkopf 1阻断Wnt信号通路,PPARγ与GK的表达较Wnt3a干预组降低,激活Wnt通路同时以wortmannin阻断磷酸肌醇3激酶(PI3K)通路,PPARγ与GK的的表达亦较单纯Wnt3a干预组降低.同时阻断Wnt及PI3K通路时,PPARγ的蛋白水平较Wnt3a干预组下降的更为显著,且较单独阻断Wnt或PI3K信号通路时更明显.结论 激活Wnt信号通路,能够上调胰岛细胞PPARγ及GK的表达,且作用部分依赖于PI3K通路.
周博文任汉强桂书彦袁刚
关键词:WNT信号通路胰岛Β细胞PPARΓ葡萄糖激酶
他汀类药物对2型糖尿病及其合并大血管病变患者血浆NO及EET水平影响的研究被引量:1
2006年
目的观察2型糖尿病及其大血管病变患者经他汀类药物短期治疗前后血浆NO和EET的变化情况,评估其对2型糖尿病及其大血管并发症患者的保护作用。方法28例2型糖尿病患者,男女各14例,口服辛伐他汀40 mg/d治疗2周,治疗前后分别检测血浆NO和EET水平、CRP、外周血单个核细胞计数。结果(1)大血管病变组年龄、糖尿病病程、空腹血糖、血肌酐、24 h尿微量白蛋白、收缩压、血浆炎症相关指标CRP、外周血单个核细胞计数明显高于无大血管病变组,血浆NO、EET水平明显低于无大血管病变组;(2)2型糖尿病及其大血管并发症患者经辛伐他汀短期治疗后血浆NO、EET明显升高;CRP水平、外周血单个核细胞计数明显降低;(3)两组2型糖尿病患者经辛伐他汀短期治疗后血浆EET、NO升高程度与血浆炎症相关指标CRP降低程度及外周血单个核细胞计数降低程度呈正相关。结论2型糖尿病患者血浆CRP水平、外周血单个核细胞计数明显增高,处于炎症状态。辛伐他汀短期治疗能显著减低2型糖尿病患者血浆CRP水平、外周血单个核细胞计数,上调血浆NO、EET水平。这为2型糖尿病患者使用辛伐他汀预防心脑血管疾病提供临床证据。
王彩云彭荔薰袁刚杨仕林汪道文
关键词:2型糖尿病花生四烯酸外周血单核细胞
2型糖尿病及糖耐量异常患者外周血白细胞端粒长度检测
刘喆隆杨雁胡鹏严江涛张晓洁袁刚张木勋
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