武丽娜
- 作品数：8 被引量：47H指数：4
- 供职机构：天津市南开医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与Nrf2/HO-1信号通路的关系被引量：4
- 2021年
- 目的:评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠64只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行30 min/d连续5 d的电刺激。最后1次电针结束后即刻,采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。造模后1和7 d时采用ELISA法检测海马MDA和SOD水平,采用RT-PCR法检测海马Nrf2 mRNA表达水平,采用Western blot法检测Nrf2和HO-1表达。造模后3~7 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和目标象限探索时间。结果:与Sham组比较,SAE组造模后1和7 d时海马MDA含量增加,SOD活性降低,造模后7 d时海马Nrf2及其mRNA和HO-1表达下调,逃避潜伏期延长,目标平台探索时间缩短(P<0.05);与SAE组比较,SAE+EA组造模后1和7 d时海马MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2及其mRNA和HO-1表达上调,逃避潜伏期缩短,目标平台探索时间延长(P<0.05),SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理可减轻脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应,机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 李翠宫丽荣武丽娜穆蕊余剑波
- 关键词：电刺激疗法氧化性应激核因子E2相关因子2血红素加氧酶-1
- p38MAPK和ERK1/2信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达过程中的作用
- 内毒素休克(endotoxic shock)是临床危重病中常见的症状，可造成多器官损伤，其中以急性肺损伤(acute lung injury;ALI)常见，进一步可导致急性呼吸窘迫综合征（acute respirator...
- 武丽娜
- 关键词：内毒素休克急性肺损伤P38丝裂原活化蛋白激酶血红素氧合酶-1
- 小剂量低浓度罗哌卡因腰-硬联合麻醉在急诊剖宫产中的应用
- 2014年
- 目的探讨小剂量低浓度罗哌卡因腰-硬联合麻醉在急诊剖宫产中的应用,从而为临床合理用药提供理论依据。方法采用随机双盲法,将60例ASAⅠ~Ⅱ级,年龄20~35岁的足月初产妇分为CSEA和EA两组,每组30例。结果CSEA组到达最高平面时间短,肌松满意率高(<0.05)。两组不良反应无显著性差异。结论选择低浓度小剂量的罗哌卡因用于急诊剖宫产手术中,低血压出现率减少,并且作用时间短,能够最大限度的满足手术的需求。
- 王丽武丽娜
- 关键词：腰-硬联合麻醉剖宫产急诊
- 电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤的影响被引量：6
- 2019年
- 目的评价电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法全麻下行腹部外科手术的急腹症合并腹腔感染患者90例,BMI 18~30kg/m^2,年龄35~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限。采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、电针刺激穴位组(E组)和电针刺激非穴位组(N组)。依次静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼诱导麻醉,气管插管后行机械通气。吸入七氟醚,静脉输注丙泊酚和顺式阿曲库铵,间断静脉注射舒芬太尼维持麻醉。分别于麻醉诱导15 min、切皮后2 h、气管拔管后2、12和24 h,E组选择合谷、足三里和内关穴进行电针刺激,N组选择合谷、足三里和内关穴旁开1cm处进行电针刺激,刺激参数:选用疏密波,频率2/15Hz,波宽0.2~0.6ms,刺激电流1~2mA,刺激强度以患者耐受为宜,持续刺激时间为15 min。于麻醉诱导前15 min(T1)和术后24、48 h(T2和T3)时采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,记录T2和T3时ALI(氧合指数<300 mmHg)的发生情况;采用ELISA法测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终产物可溶性受体(sRAGE)、IL-1、IL-10和TNF-α的浓度。结果与T1时相比,3组T2时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1、TNF-α浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05);与C组相比,E组T2和T3时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,T3时氧合指数升高(P<0.05);3组间T2和T3时ALI发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针虽然未降低急腹症合并腹腔感染患者术后ALI的发生,但在一定程度上减轻了ALI的程度。
- 武丽娜董树安刘军舰史佳吴丽丽余剑波
- 关键词：急腹症腹腔内感染
- 耳穴压豆对妇科腔镜术后胃肠运动功能的影响被引量：23
- 2017年
- 目的:观察耳穴压豆对妇科腹腔镜手术后胃肠运动功能的影响。方法:选取妇科腔镜手术患者90例,随机分为治疗组、对照组和空白对照组各30例。治疗组神门、胃和贲门行王不留行籽贴压耳穴,记录术后恢复排气、排便时间并听取肠鸣音,检测麻醉前30 min、术后24 h、术后48 h血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)水平,以及术后恶心呕吐的情况。结果:治疗组术后恶心呕吐发生率与对照组相比降低(10%vs 30%;P<0.05),恢复排气时间明显缩短[(23.0±6.1)h vs(30.2±6.7)h,P<0.05],排便时间也缩短[(40.5±5.5)h vs(60.4±8.9)h,P<0.05];治疗组术后24 h、48 h血浆MLT水平较对照组明显降低[(349.45±25.75)pg/m L vs(378.89±23.97)pg/m L;(301.34±36.32)pg/m L vs(368.64±20.67)pg/m L,P<0.05];治疗组术后24 h、48 h血浆GAS水平明显升高[(149.45±25.75)pg/m L vs(136.43±27.09)pg/m L;(168.34±21.60)pg/m L vs(142.34±32.57)pg/m L,P<0.05];治疗组术后24 h、48 h血浆VIP水平也明显升高[(42.45±2.75)pg/m L vs(39.89±2.97)pg/m L;(30.34±3.32)pg/m L vs(37.64±2.67)pg/m L,P<0.05]。结论:耳穴压豆在一定程度上可以增强昂丹司琼的镇吐作用,减轻妇科腔镜手术后恶心呕吐,促进胃肠运动功能恢复,其机制可能是其抑制MLT释放、促进GAS和VIP的释放。
- 武丽娜余剑波宫丽荣
- 关键词：耳穴压豆妇科手术腹腔镜胃肠运动功能胃肠激素
- p38MAPK信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调中的作用被引量：10
- 2012年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路在内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达上调中的作用。方法雄性SD大鼠48只，8周龄，体重180～200g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、内毒素性休克组（LS组）、内毒素性休克＋p38MAPK特异性抑制剂SB203580组（LSS组）和SB203580组（SB组）。C组和sB组股静脉注射生理盐水0．5ml；LS和LSS组股静脉注：射LPS10mg／kg（溶于0．5ml生理盐水）；2h内MAP下降至基础值的75％时，C组和LS组股静脉输注10％二甲基亚砜0．1ml；LSS组和sB组股静脉输注SB2035805μmol／kg（溶于0．1ml10％二甲基亚砜），输注速率0．01m／／min。给予LPS或生理盐水后6h时采集动脉血样，进行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）；然后处死大鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，并进行病理学损伤评分，计算肺含水率，测定SOD活性、MDA含量、HO．1mRNA及其蛋白、p38MAPK蛋白和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达。结果与C组比较，LS组和LSS组氧合指数和SOD活性降低，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量升高，肺组织HO-1mRNA及其蛋白和p-p38MAPK礓白的表达上调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义，sB组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与LS组比较，LSS组氧合指数和SOD活性升高，病理学损伤评分、肺含水率和MDA含量降低，肺组织HO．1mRNA及其蛋白表达上调，p-p38MAPK蛋白表达下调（P〈0．05），p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制p38MAPK信号通路可导致内毒素性休克诱发急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达上调。
- 武丽娜余剑波刘大全宫丽荣王曼曹新顺闫雨苗
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类血红素加氧酶-1休克脓毒性
- 细胞外信号调节激酶1／2在内毒素休克大鼠肺脏血红素氧合酶-±1表达过程中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1／2（extracellularsignal-regulatedkinases，ERKl／2）通路在内毒素休克大鼠肺脏内血红素氧合酶-1（hemeoxygenase．1，HO-1）表达过程中作用。方法清洁级雄性sD大鼠48只，体重180g，200g，采用随机数字表法，随机分为4组（每组12只）：假手术组（s组）、内毒素休克组（ss组）、内毒素休克阻断剂组（SE组）和阻断剂组（E组）。±S组和ss组股静脉输注0．1ml二甲亚砜（DMSO），sE组和E组股静脉ERKl／2阻断剂PD9805910μm01／kg（溶于0．1mlDMSO）；30min后，s组和E组分别给予0．5ml生理盐水，ss组和sE组分别给予脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）10ms／ks（溶于0．5ml生理盐水），连续监测平均动脉压（meanaaefialpressure，MAP），2h内ss组和sE组MAP下降≥基础血压25％，认为模型制备成功。根据病理学切片、超氧化物歧化酶（superoxidedismumse，SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量评定肺损伤程度，应用荧光定量PCR技术和Westernblot技术测定ERKl／2和HO．1的表达，判断ERKI通路在内毒素休克大鼠肺脏HO一1表达过程中的作用。结果SS组的病理学评分（4．5±2．1）、肺含水率（81±6）％、MDA含量（3．12±1．30）nm01／mg明显高于S组（2．0±1．0）、（78±5）％、（1．79±0．12）nmol／mg和E组（2．1±1．1）、（77±4）％、（1．83±0．20）nmol／mg（P〈0．05），但低于sE组（6．4±1．3）、（87±5）％、（4．62±0．92）nmol／mg（P〈O．05）；SS组SOD活性（20．2±2．4）NU／mg明显低于S组（30．9±2．9）NU／mg和E组（32．2±1．2）NU／mg（P〈0．05），但高于sE组（14．9±3．2）NU／mg（P〈O．05）；SS组ERKI／2蛋白（0．43±0．09）及p-ERKl／2蛋白（1．46±．22）、HO-lmRNA（1．834±0．023）及HO-1蛋白（1．17±0．25）表达明显高于sE组、s组和E组（P〈0．05）；上述指标在s组和E组之间差异无统计学意�
- 武丽娜余剑波宫丽荣李莉曹新顺王曼刘大全
- 关键词：细胞外信号调节激酶1内毒素休克肺脏血红素氧合酶-1
- 褪黑素减轻LPS致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的机制:褪黑素受体与线粒体分裂蛋白的关系被引量：1
- 2020年
- 目的评价褪黑素受体与线粒体分裂蛋白的关系,明确褪黑素减轻LPS致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的机制。方法将大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞以密度2×10^5个/ml接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=10):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+褪黑素组(LM组)、LPS+褪黑素受体阻断剂组(LL组)和LPS+褪黑素+褪黑素受体阻断剂组(LML组)。采用10μg/ml LPS孵育24 h的方法制备LPS致细胞损伤模型;于LPS孵育前12 h时,分别向LM组、LL组和LML组加入褪黑素0.1 mmol/L和/或褪黑素受体阻断剂luzindole 0.2μmol/L。细胞孵育结束后,采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度。采用GENMED纯化线粒体呼吸控制率(RCR)定量检测试剂盒测定各组RCR。采用Western blot法测定细胞线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂相关蛋白1(Fis1)的表达。结果与C组比较,L组、LM组、LL组和LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高,RCR降低,线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05);与L组比较,LM组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度降低,RCR升高,线粒体Drp1和Fis1表达下调(P<0.05),LL组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与LM组比较,LML组细胞培养液TNF-α和IL-6浓度升高,RCR降低,线粒体Drp1和Fis1表达上调(P<0.05)。结论褪黑素减轻LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的机制与激活褪黑素受体,抑制线粒体分裂蛋白表达有关。
- 董树安宫丽荣史佳武丽娜吴丽丽张圆余剑波
- 关键词：褪黑激素内毒素类肺泡上皮细胞
