毕可红
- 作品数：68 被引量：112H指数：6
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- HL－60细胞诱导分化后血管内皮生长因子表达变化分子机制的探讨
- 2012年
- 目的探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞分化模型中血管内皮生长因子（VEGF）表达调控的分子机制，为白血病的抗血管新生治疗提供新的靶点。方法Wright—Gimesa染色观察细胞形态，硝基四唑氮蓝（NBT）还原实验检测HL-60细胞分化，逆转录－聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白质印记（Westernblot）分别从mRNA和蛋白水平检测细胞VEGF、信号转导和转录激活因子-3（STA33）、c-myc的表达变化。结果1μmolATRA作用于HL-60细胞96h后可明显抑制细胞增殖，并出现明显的分化现象，倒置显微镜下可观察到细胞向成熟粒细胞方向分化；NBT阳性率为82．59％（t=－24．157，P〈0．01）；VEGFmRNA表达水平下降（t=7．339，P〈0．05）、STAT3mRNA表达水平下降（t=3．667，P〈0．05）、c—mycmRNA表达水平下降（t=6．858，P〈0．05）。VEGF蛋白表达水平下降（t=3．386，P〈0．05）、STA33蛋白表达水平下降（t=4．074，P〈0．05）、c-myc蛋白表达水平下降（t=3．333，P〈0．05）。结论在ATRA诱导HL-60细胞分化的模型中VEGF的表达水平随诱导分化的进程而下降，其下调机制可能与STAT3、c—myc具有相关性。
- 李燕梅宋冠华温培娥任霞毕可红姜国胜
- 关键词：维甲酸血管内皮生长因子类HL-60细胞
- VPA增强ORI诱导HL-60细胞凋亡及机制研究
- 2014年
- 目的：探讨VPA与冬凌草甲素（oridonin，ORI）联合诱导HL-60细凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8法选取ORI和VPA最佳协同作用剂量；VPA和ORI单独或联合作用于HL-60细胞后，Hoechst33342染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化；Western blot检测凋亡相关基因caspase-3剪切片段的蛋白表达；预先加入或不加入caspase抑制剂处理HL-60细胞，采用Annexin V／PI流式试剂盒检测两药联合后细胞凋亡的变化。结果：Hoechst33342染色后荧光显微镜下，ORI＋VPA组比单独用药纽核碎裂数目明显增多；ORI和VPA单独作用组caspase-3活性片段表达较对照组高但均不如ORI＋VPA组明显；ORI＋VPA组细胞凋亡率（16．7±2．0）％。与对照组（1．2±1．5）％相比，具有显著差异（P〈0．05）；预先加入caspase抑制剂组细胞几乎没有凋亡，与对照组相比，不具有显著差异（P〉0．05）。结论：VPA确实能增强冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡，且凋亡机制与caspase凋亡通路密切相关。
- 史美燕任霞袁小芬禹林昌李霞姜国胜毕可红
- 关键词：VPA冬凌草甲素HL-60细胞凋亡
- 中药白血宁胶囊治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察及实验研究
- 急性早幼粒细胞白血病(APL)经治疗后缓解率可达80℅;但其缓期后的复发仍严重影响患者的生存率.作者运用中医理论研制成的白血宁胶囊对47例安全缓解后的APL患者进行了治疗和随访,结果报道于此.
- 朱海洪姜国盛毕可红唐天华李秀荣李芮
- 关键词：白血病中药治疗中医理论
- 文献传递
- 急性白血病凋亡基因及细胞DNA检测的临床意义被引量：1
- 2000年
- 目的 :研究急性白血病促、抑凋亡基因表达、白血病细胞DNA含量及三指标间相关性。方法 :用流式细胞术检测 51例急性白血病及 2 0例良性血液患者CD95、bcl 2表达率、白血病细胞DNA含量。结果 :急性白血病CD95表达率降低且与完全缓解率无关。bcl 2表达率、白血病细胞DNA异倍体率增高且化疗后完全缓解率低。CD95、bcl 2、白血病细胞DNA指数 (DI)间无相关性 ,三指标表达均异常相关性分析 ,CD95与bcl 2呈负相关 ,r =- 0 .80 11,P <0 .0 5,CD95与DI无相关性r =0 .50 12 ,P >0 .0 5,bcl 2与DI呈正相关 ,r =0 .790 2 ,P <0 .0 5。结论 :急性白血病CD95、bcl 2表达率 ,白血病细胞DNA检测可进一步研究急性白血病发病机制 。
- 李岩刘秀兰张锑毕可红徐从高
- 关键词：急性白血病CD95BCL-2DNA含量
- TGFβ1在三氧化二砷诱导K562细胞分化中的作用与分子机制研究
- 2012年
- 目的主要探讨三氧化二砷诱导K562细胞分化过程中TGFβ1的变化与意义。方法首先应用小剂量As2O3诱导K562细胞建立分化模型，然后采用MTT实验测定不同药物及浓度对细胞增殖的影响，RT—PCR方法检测TGF-β1在mRNA水平的表达的变化。结果1μmol／L As2O3诱导K562细胞72h后，均可观察到细胞增殖能力降低，伴随G0／G1期细胞百分比升高，TGF—β1表达升高。其具体分子机制有待进一步研究。结论小剂4量As2O3对K562细胞的增殖抑制作用可能与TGF—β1／Smad3信号通路改变有关。
- 张永田王焱董琳毕可红
- 关键词：三氧化二砷K562细胞诱导分化
- APL患者ATRA诱导分化后G—CSF分泌水平升高的分子机制研究
- 2012年
- 目的探讨ATRA诱导后患者血清G—CSF升高的机制是否与原代APL细胞分泌G—CSF变化有关，并探讨其变化的分子机制。方法显微镜下直接计数原代APL细胞的增殖性变化。采用酶联免疫ELISA法测定原代APL细胞培养上清G—CSF水平的变化，RT-PCR方法测定Nm23或G-CSF mRNA表达水平。结果ATRA诱导治疗后，APL患者外周血白细胞明显升高，平均12天达到高峰，并且以中晚幼粒细胞为主。APL患者血清G—CSF水平升高，原代APL细胞体外培养24小时后，上清中的G—CSF分泌水平显著升高（P〈0．05）。RT—PCR实验结果表明原代APL细胞G—CSF mRNA表达升高，与Nm23表达变化成相反趋势。结论ATRA诱导高表达的G—CSF可能与Nm23降低有关。
- 朱恩强毕可红王焱董琳姜国胜
- 关键词：NM23APL
- ATRA对原代APL细胞分泌细胞因子影响的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨 APL 细胞经过 ATRA诱导后细胞因子分泌水平的变化。方法 :APL 患者的骨髓和外周血标本被收集于肝素抗凝管中 ,采用传统 Ficoll密度梯度法分离 APL 细胞。按照 FAB细胞形态学和细胞遗传学进行 APL 诊断。采用 EL ISA法测定原代白血病细胞培养悬液中的 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNFα和 G- CSF含量。NBT还原实验检测 APL 细胞分化状态。结果 :APL 细胞在 ATRA10 - 6 m ol/L体外作用 96 h,或体内诱导作用 96 h,IL - 1β(P<0 .0 5 )和 G- CSF(P<0 .0 5 )分泌水平增加 ,IL - 6和 IL - 8水平降低 (P<0 .0 5 ) ,但 TNFα水平改变不明显。另外 ,体外 APL细胞的增生率与IL - 1β分泌率和 G- CSF呈正相关 ,检测到 IL - 1β或 G- CSF的患者的细胞数明显高于检测不到者。结论 :IL - 1β和 G- CSF在 ATRA作用后的
- 姜国胜毕可红唐天华张玉昆任海泉姜枫琴任青华真刚刘传芳彭军郭桂月刘秀兰田志刚
- 关键词：造血生长因子急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸
- 急性早幼粒细胞白血病患者血清sICAM-1与sVCAM-1的水平变化及其意义被引量：11
- 2001年
- 姜国胜唐天华毕可红张玉昆吴文李岩任海全董强邬维礼任青华姜枫琴刘秀兰孙关林
- 关键词：急性白血病SICAM-1SVCAM-1免疫
- 血液病与微量元素关系的研究被引量：3
- 1999年
- 研究了血液病与微量元素的关系,发现再生障碍性贫血患者治疗前血清Cu升高（P＜0.05）,缓解后Cu恢复正常.骨髓增生异常综合征（MDS）中RA＋RAS组Cu及Cu／Zn比值高,Zn值降低不明显;RAEB＋RAEB-T组Cu及Cu/Zn高,Zn值明显降低（P＜0.05）.急性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及慢粒患者血清Cu、Zn及Cu/Zn比值与对照组比较均呈显著差异（P〈0.05-0.01）,而缓解期急性白血病及淋巴瘤患者各值接近正常水平.
- 毕可红刘秀兰郭桂月李岩汪运山
- 关键词：血液病微量元素血清白血病
- 蛇床子素诱导HL-60细胞凋亡及其分子机制研究
- 2014年
- 目的 研究蛇床子素对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用的分子机制.方法 CCK8实验检测蛇床子素对HL-60细胞的增殖抑制作用,Hoechst染色观察药物8h作用后细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测HL-60细胞的Bcl-2、Bax mRNA表达变化,Western bolt检测HL-60细胞的活性caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas、FasL蛋白表达变化.结果 蛇床子素可明显抑制HL-60细胞增殖并诱导其发生凋亡,抑制率最高达（90.7±4.5）％,F=138.46,P=0.000;总凋亡率为33.6％,F=27.75,P=0.006.诱导后Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调,Bax/Bcl-2比值升高（F=210.12,P=0.000）,活性caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas、FasL蛋白表达水平随药物作用时间延长而升高.结论 蛇床子素可抑制HL-60细胞增殖并诱导凋亡,其诱导凋亡机制与同时激活线粒体途径和死亡受体途径相关.
- 王岩姜国胜任霞黄宁毕可红
- 关键词：蛇床子素白血病细胞凋亡
