潘嘉林
- 作品数：18 被引量：28H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 慢性心力衰竭患者血浆H2松弛素的表达被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨内源性H2松弛素（H2RLX）在慢性心力衰竭患者中的表达以及与NYHA分级的关系，研究其对慢性心力衰竭患者预后的预测作用。方法：选取2012年7月至2012年12月住院患者140例，慢性心力衰竭组109例，对照组31例。2组患者均予入院第1天清晨平卧、静息状态下抽取静脉血以检测LDL-胆固醇、血红蛋白、空腹血糖、肌酐清除率、脑钠肽（BNP）等，用ELISA法检测血H2RLX、I型胶原的表达量，心脏超声评估左心室射血分数（LVEF）。结果：①慢性心力衰竭组血浆H2RLX水平[0.604（0.419～0.743）pg/mL]，与对照组[0.390（0.355～0.425）pg/mL]比较显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；②NYHA分级越高，慢性心力衰竭组H2RLX和I型胶原升高趋势越显著，差异有统计学意义（P＜0.05）；③H2RLX与I型胶原呈显著正相关，差异有统计学意义（r=0.885，P＜0.001）；④H2RLX水平对慢性心力衰竭患者半年内心血管事件预后有预测作用。结论：慢性心力衰竭患者血浆中H2RLX表达升高，其可能参与心室纤维化过程；血浆H2RLX水平有助于慢性心力衰竭严重程度的评估，并对心血管事件的预后有预测作用。
- 朱艳艳潘嘉林陈灵芝周希郑高暑林杰黄伟剑张怀勤周浩
- 关键词：慢性心力衰竭纤维化预后
- 神经病学见习教学中“对分课堂+微信平台”的研究
- 2021年
- 随着“互联网+教育”时代的全面到来,临床医学教学也面临新的变革。利用“互联网+”时代背景构建新时代的医学人才培养模式,我们以神经病学见习课堂为实践案例,构建了“对分课堂+微信平台”相结合的新教学模式,通过试点教学我们发现这种新教学模式增强了学生的积极性,显著提高学生对临床知识的掌握,可能在医学本科教学改革中发挥重要作用。
- 周莉莉胡蓓蕾朱兰兵潘嘉林
- 关键词：神经病学
- 纳美芬联合亚低温治疗对心肺脑复苏患者神经功能的影响被引量：4
- 2018年
- 目的分析纳美芬联合亚低温治疗对心肺脑复苏患者神经功能的影响。方法将2012年2月—2016年2月68例心肺复苏(CPR)成功患者按随机数表法分为2组,各34例。对照组采用亚低温治疗,研究组加用纳美芬治疗。均持续治疗3 d。比较2组治疗5 h时肛温、格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)、神经功能缺损评分量表(NFI)、BI指数评分、30 d病死率。结果治疗前2组肛温相比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗5 h后,2组肛温均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),但2组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组GCS分值比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,2组GCS评分均较治疗前显著改善(P<0.05),且研究组GCS评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组NFI评分、BI评分显著改善(P<0.05),且研究组NFI评分低于对照组(P<0.05),研究组BI评分高于对照组(P<0.05)。研究组30 d病死率为17.65%,显著低于对照组的41.18%(P<0.05)。结论纳美芬联合亚低温治疗心肺脑复苏患者效果显著,可明显改善其神经功能、日常生活活动能力及健康状况,降低病死率,具有推广价值。
- 潘嘉西王伟伟章敏学郑巨克潘嘉林林加锋付荣泉
- 关键词：纳美芬亚低温治疗心肺脑复苏神经功能
- MicroRNA-34a通过下调Notch1的表达促进心肌细胞凋亡
- 2021年
- 目的:探讨microRNA-34a(miR-34a)对心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分别转染miR-34a mimics、miR-34a inhibitor、随机合成的miR-NC片段、Notch1的siRNA、随机合成的siRNA-NC片段,将实验分为6组:normal组、miR-34a组、miR-inhibitor组、miR-NC组、miRinhibitor+si RNA-Notch1组和miR-inhibitor+si RNA-NC组。RT-q PCR检测各组miR-34a的表达量,Western bolt技术检测各组中caspase-3和Notch1的表达量,流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率。双荧光素酶报告实验鉴定Notch1为miR-34a的靶基因。结果:双荧光素酶报告实验证实miR-34a和Notch1间存在靶向关系。与mi R-NC组比较,miR-34a组的miR-34a和caspase-3的表达量明显增多,Notch1的表达量明显减少,细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-inhibitor组的miR-34a和caspase-3的表达量明显减少,Notch1的表达量明显增多,细胞凋亡率明显减低(P<0.01)。与miR-inhibitor+si RNA-NC组比较,miRinhibitor+si RNA-Notch1组的Notch1的表达量明显降少,caspase-3的表达量明显减少,细胞凋亡率明显减低(P<0.01)。结论:miR-34a促进心肌细胞凋亡,其作用机制与靶向负调控Notch1有关。
- 潘嘉林林丛周莉莉黄明远陈晔
- 关键词：心肌细胞NOTCH1细胞凋亡
- 延胡索对冠状动脉微循环功能影响的临床观察被引量：1
- 2023年
- 目的探讨延胡索对冠状动脉微循环功能的影响。方法选择2019年9月至2021年9月在温州医科大学附属第二医院心内科通过冠状动脉压力导丝检查确定有微循环阻力升高的心绞痛住院患者96例,随机分为对照组48例,观察组46例(有2例因后续随访失联剔除)。对照组进行常规抗血小板、他汀类调脂等治疗,观察组在上述药物基础上加用延胡索,连续服用并随访6个月。测定并比较两组治疗前后冠状动脉血管微循环阻力指数、血流储备分数、冠状动脉血流储备及C反应蛋白水平,比较两组患者的临床疗效。结果治疗6个月后,观察组显效率和总有效率均显著高于对照组(χ^(2)=5.163、6.362,P<0.05)。两组治疗前后比较,微循环阻力指数、冠状动脉血流储备、血流储备分数及C反应蛋白均显著改善(P<0.01)。治疗后与对照组相比,观察组微循环阻力指数和C反应蛋白下降更明显,而血流储备分数与冠状动脉血流储备则升高更明显,差异有统计学意义(t=2.464、2.754、-4.589、-2.704,P<0.05)。所有患者治疗前后微循环阻力指数的差值为13.1±3.6,C反应蛋白的差值为(1.52±0.86)mg/L,Pearson相关分析结果显示两者呈正相关(r=0.340,P<0.01)。结论延胡索可改善心绞痛患者冠状动脉微循环功能。
- 林丛潘嘉林李华陈晔顾孝红黄明远
- 关键词：延胡索冠状动脉微循环炎症反应
- FXYD5基因真核表达载体的构建及其功能的初步研究
- 2014年
- 目的构建大鼠离子通道相关蛋白(FXYD5)基因真核表达载体,研究其对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(CRL-1444)的体外作用。方法以含FXYD5全长cDNA的pBluescriptⅡKS(+/-)载体为模板,并用PCR方法扩增,将其连接于真核表达质粒pcDNA3.1(+),PCR、双酶切和测序鉴定后,用脂质体包裹转染大鼠胸主动脉细胞,转染重组真核表达载体为实验组(PF组),转染空质粒PCDNA3.1(+)为阴性对照组(NC组)和未做处理的为空白对照组(BC组)。Real-time PCR定量检测各组FXYD5的表达水平,并研究该基因对CRL-1444细胞膜钠钾泵(Na^+-K^+-ATPase)活性、细胞增殖能力、迁移力的影响。结果重组的真核表达载体pcDi4A3.1(+)-FXYD5构建成功,PF组FXYD5的表达水平较BC组上调17.312倍(P<0.05),PF组的细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性高于BC组和NC组(均P<0.05),细胞增殖能力和迁移力均高于NC组(均P<0.05)。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-FXYD5,并在CRL-1444细胞中使FXYD5基因的表达水平增加,且增强CRL-1444细胞膜的Na^+-K^+-ATPase活性、细胞增殖和迁移能力。
- 王本极潘嘉林黄晓燕施翔翔程碧环金胜威杨德业
- 关键词：真核表达载体血管平滑肌细胞钠钾泵
- FGF6基因高表达对鼠心肌细胞凋亡和增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:克隆小鼠成纤维细胞生长因子6(FGF6)基因cDNA的读码框(CDS),构建携带FGF6基因的重组真核表达载体,并将重组质粒转染至心肌细胞系H9C2细胞中进行表达,测定转染后FGF6基因对心肌细胞增殖及凋亡的影响。方法:从小鼠心脏组织提取总RNA,通过逆转录得到总cDNA,PCR法扩增,产物连接pGEM-T Easy载体测序分析正确后,再以PCR方法扩增,将其连接入真核表达质粒PIRES2-DsRed2。以PCR、双酶切和测序鉴定正确后,将重组载体PIRES2-DsRed2-FGF6用脂质体包裹转染大鼠心肌细胞(H9C2),分组:空白对照(BC)组、转染空质粒(NC)组、转染重组FGF6-PIRES2-DsRed2质粒(P-FGF6)组,RT-PCR法检测转染后FGF6 mRNA表达水平,荧光显微镜观察转染效率。Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测转染后细胞的增殖能力;以血清饥饿诱导心肌细胞凋亡,同时进行FGF6质粒转染,流式细胞仪检测细胞凋亡指数,Western blot方法检测活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果:成功克隆了小鼠FGF6基因cDNA,重组真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6构建成功,且证实转染后大鼠心肌细胞的FGF6mRNA表达明显高于BC组(P<0.05)及NC组(P<0.05),转染FGF6基因能提高心肌细胞的增殖能力(P<0.05),FGF6基因能明显抑制血清饥饿引起的细胞凋亡(P<0.05),同时下调活化caspase-3表达(P<0.05)。结论:成功克隆了FGF6基因,并构建了真核表达载体PIRES2-DsRed2-FGF6,重组FGF6真核表达载体能够在H9C2细胞中获得有效过表达,并证实FGF6基因可促进心肌细胞的增殖及保护心肌细胞的凋亡。
- 林素黄晓燕王本极潘嘉林王良国杨德业
- 关键词：真核表达载体基因肌细胞心脏
- 苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。
- 潘嘉西叶向阳王永光潘嘉林林加锋
- 关键词：心肌缺血再灌注心功能
- microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾脏纤维化中的作用
- 目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats，SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织microRNA-29b(miR-29b)表达是否存在差异，探讨mi...
- 潘嘉林
- 关键词：自发性高血压NRK-52E细胞肾脏纤维化
- 文献传递
- microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究microRNA-29b(miR-29b)在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的角色。方法:实时定量PCR检测自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织miR-29b表达的差异。体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)10-7mol/L(为Ang Ⅱ组),以正常培养的细胞作空白对照,实时定量PCR检测Ang Ⅱ组和正常对照组细胞miR-29b表达差异,运用WesternBolt技术和实时定量PCR技术分别检测Ang Ⅱ组和空白对照组TGF-β、α肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达量。进一步分别再转染miR-29b inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型。低表达模型实验分三组:①空白对照组:正常培养的肾小管上皮细胞未经任何处理;②低表达组:转染miR-29b inhibitor;③阴性对照组:转染随机合成NC microRNA片段。高表达模型实验分三组:①空白对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导;②高表达组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染miR-29b mimcs;③阴性对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染随机合成NC microRNA片段。用流式细胞仪技术检测转染率,用实时定量PCR检测转染效果,运用Western Bolt技术和实时定量PCR技术分别检测各组中TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ的表达量。结果:实时定量PCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达(0.76±0.01)相比WKY大鼠(1.00±0.00)下降(P<0.05),相比空白对照组(1.00±0.00),Ang Ⅱ组miR-29b的表达(0.56±0.06)明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。流式细胞仪技术检测NRK-52E细胞转染率为95.14%,相比空白对照组(1.00±0.00),低表达组miR-29b表达(0.07±0.02)明显下降,高表达组miR-29b表达(38.3±8.1)明显升高(P<0.05)。在低表达模型实验中,低表达组α-SMA、TGF
- 潘嘉林黄晓燕邵驾宇王本极林素王良国戴晓春杨德业
- 关键词：自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞
