王丽
- 作品数：19 被引量：76H指数：6
- 供职机构：上海长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血液透析紧急血管通路的选择及并发症的护理被引量：2
- 1998年
- 为探讨急性血液透析（血透）时建立血管通路与适应证和并发症发生的关系。通过对７２例急性血透时紧急血管通路的选择、并发症和护理对策的探讨，发现气胸、动脉损伤与血肿、菌血症、导管阻塞、血流量低为其主要并发症。提示：（１）并发症的发生率与血透通路的选择有一定的相关性：动静脉直接穿刺，易引起血肿、血流量低；锁骨下静脉导管容易引起气胸；股静脉导管容易引起动脉损伤、血肿、菌血症及导管阻塞。（２）适应证与血管通路的选择性有一定的关系：心肺功能不全宜选择股静脉导管，腹部疾患宜选择锁骨下静脉导管，急性药物中毒首选动静脉直接穿刺。
- 周咏梅尹欣荣李鸥罗国华王丽
- 关键词：血液透析血管通路并发症护理
- Ⅲ型钠磷共转运子小分子干扰RNA-壳聚糖纳米球的制备及性质分析被引量：3
- 2006年
- 目的:制备Ⅲ型钠磷共转运子小分子干扰RNA(NaPi-ⅢsiRNA)-壳聚糖纳米球,并考察其理化性质及体外释放情况。方法:将壳聚糖和NaPi-ⅢsiRNA通过复凝聚方法制备NaPi-ⅢsiRNA-壳聚糖纳米球;透射电镜观察其形态,激光粒度分析仪测定其粒径分布,RNase酶解实验观察其对NaPi-ⅢsiRNA有无保护作用,并计算其包封率、载药量和对NaPi-ⅢsiRNA的体外控释能力。结果:成功制备NaPi-ⅢsiRNA-壳聚糖纳米球。电镜观察发现纳米球呈球形,分布均匀;激光粒度分析仪测定其平均粒径为173 nm;经RNase酶解后,纳米球混悬液D260上升较单纯NaPi-ⅢsiRNA溶液上升缓慢(P<0.05,t=4.32);药剂学分析发现其载药量为28.1%,包封率为73.07%,12 h内NaPi-ⅢsiRNA的体外释放率不足20%。结论:复凝聚方法制备的NaPi-ⅢsiRNA-壳聚糖纳米球包封率高、稳定性好、大小均匀,体外能显著延缓NaPi-ⅢsiRNA释放,可以在一定程度上保护NaPi-ⅢsiRNA免受酶解。
- 李丹赵学智李国栋侯雪梅王丽
- 关键词：小分子干扰
- 骁悉和雷帕霉素对常染色体显性多囊肾病治疗作用的实验研究
- 目的观察骁悉和雷帕霉素对肾小管上皮细胞和囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用,及对细胞周期分布和凋亡的影响;研究其对常染色体显性多囊肾病动物模塑Han: SPRD大鼠的肾脏保护作用及毒副作用。方法以不同浓
- 张彤梅长林付莉莉熊锡山王丽戴兵
- 文献传递
- 缺氧诱导因子1α及氧自由基在肾缺血再灌注损伤中的表达被引量：19
- 2006年
- 氧自由基参与肾缺血引起的急性肾衰的病理过程。研究发现，缺氧诱导因子1α（HIF-1α）可以增强缺血心肌对缺血缺氧的耐受性。HIF-1α是否参与肾脏缺血再灌注损伤过程及其与氧自由基联系尚未见相关报道。我们通过建立大鼠肾缺血再灌注模型，为临床防治肾缺血再灌注损伤提供依据。
- 王丽梅长林
- 关键词：肾缺血再灌注损伤缺氧诱导因子1Α氧自由基急性肾衰缺血缺氧缺血心肌
- 左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)时能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组(治疗组),组内再分为假手术组及再灌注1 h(IR1h)、6 h(IR6h)、12 h(IR12h)组(n=6)。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮(Bun)、肌酐(Scr)水平和组织游离脂肪酸(FFA)含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果:对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高(P<0.05或P<0.01);IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高(P<0.01);IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组(均P<0.01);IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组(均P<0.01)。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。
- 许益笑王德选卢立肖杨宇真杨青王丽熊锡山
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注游离脂肪酸钠钾ATP酶
- 低密度脂蛋白对肾小球系膜细胞TGF—βmRNA表达的影响
- 目的:观察低密度脂蛋白(LDL)对鼠肾小球系膜细胞TGF—βmRNA表达的影响,以进一步探讨脂质在肾小球硬化形成中的作用机制.方法:运用Northern blot检测LDL刺激的鼠肾小球系膜细胞(MSC)增殖过程中,MS...
- 王丽梅长林王永午
- 关键词：LDL系膜细胞TGF-Β
- 文献传递
- 低密度脂蛋白对肾小球系膜细胞、TGF-β和FNmRNA表达的影响被引量：7
- 2000年
- 目的 :观察低密度脂蛋白 (L DL )对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞 (Ms C)生长及转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白 (FN)基因表达的影响。 方法 :体外培养的 Ms C培养液中加入 L DL 共同孵育 ,采用 3H- Td R渗入法检测 Ms C增殖情况 ;应用 Northern blot检测 TGF- β m RNA和 FN m RNA的表达 ;应用斑点杂交法检测抗 TGF- β抗体对 FN m RNA表达的影响。结果 :(1) L DL 刺激 Ms C在小剂量以剂量依赖 (5 0～ 15 0 μg/ ml)和时间依赖 (2 4～ 72 h)促进增殖 (P<0 .0 5 ) ,大剂量 (2 0 0μg/ ml)抑制增殖 (P<0 .0 5 )。 (2 ) Northern blot显示 L DL 刺激 Ms C增殖 ,其 TGF- β和 FN m RNA表达以剂量和时间依赖方式增强。 TGF-β m RNA表达较 FN m RNA提前 2 4h。 (3) Dot blot显示 ,加入抗 TGF-β抗体后 ,FN m RNA的表达较未加前明显减弱。 结论 :L DL不仅可刺激肾小球 Ms C的增殖 ,并且增加 TGF-β和 FN m RNA的表达。
- 王丽梅长林田毅华王永午
- 关键词：TGF-ΒLDLFN
- 左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。
- 许益笑张睿喆王德选倪世容王万铁郑绿珍王丽熊锡山郭坤元
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注损伤髓过氧化物酶
- 低密度脂蛋白对鼠肾小球系膜细胞TGF-βmRNA表达的影响
- 2000年
- 目的 观察低密度脂蛋白 (LDL)对鼠肾小球系膜细胞TGF - βmRNA表达的影响 ,以进一步探讨脂质在肾小球硬化形成中的作用机制。方法 运用Northernblot杂交技术并结合计算机图像分析 ,观察LDL刺激培养的鼠肾小球系膜细胞 (MC)增殖过程中 ,系膜细胞TGF - βmRNA表达的动态变化。 结果 随着LDL浓度的升高 ,MCTGF - βmRNA表达呈上升趋势 ,在LDL为 15 0 μg/ml,表达最强 ,LDL浓度为 2 0 0 μg/ml,表达有所减弱。当LDL浓度为 15 0 μg/ml以不同时间刺激MC时 ,MCTGF - βmRNA的表达呈时间依赖方式增加。 结论 脂质不但能直接影响系膜细胞增殖、损伤和基质增多 ,导致肾小球硬化的形成及发展 ,而且通过影响系膜细胞表达TGF - βmRNA增强 ,使胞外基质成分过量聚积 。
- 王丽梅长林
- 关键词：LDL系膜细胞TGF-Β高脂血症
- 红曲提取物对肾病综合征血清脂谱和肾小球硬化的影响被引量：6
- 2000年
- 目的:探讨红曲提取物对肾病综合征(NS)大鼠降血脂的肾脏保护作用。方法:采用嘌呤霉素引起的NS模型。实验分正常组、肾病组和治疗组(红曲提取物0.8g·kg^(-1)·d^(-1))。检测各组血清脂谱,以Northern杂交检测肾脏转化生长因子β(TGF-β)纤维连接蛋白(FN)mRNA表达。结果:肾病大鼠呈高脂蛋白血症,该组肾脏TGF-β和FNmRNA表达较正常对照组和治疗组均明显上调(P<0.01,~#P<0.01);红曲提取物治疗组,血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白,低密度脂蛋白和载脂蛋白B低于肾病对照组,而高密度脂蛋白和载脂蛋白A_1高于肾病组(~#P<0.05),同时治疗组较肾病组血浆白蛋白升高,尿蛋白减少。结论:红曲提取物能显著降低NS大鼠血脂水平,减轻蛋白尿,升高血浆白蛋白。并通过下调肾脏TGF-β和FNmRNA的表达防止和减轻肾小球硬化。
- 王丽田毅华梅长林
- 关键词：肾病综合征肾小球硬化
