熊锡山
- 作品数：18 被引量：29H指数：4
- 供职机构：上海长征医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 常染色体显性多囊肾病患者与正常成人肾组织磷酸化蛋白质的比较蛋白质组学研究
- 目的目前常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)发病机制还未完全阐明, 现有研究表明蛋白质的磷酸化与去磷酸化在ADPKD发病中起着重要的...
- 刘亚伟戴兵梅长林张岩熊锡山
- 文献传递
- 骁悉和雷帕霉素对常染色体显性多囊肾病治疗作用的实验研究
- 目的观察骁悉和雷帕霉素对肾小管上皮细胞和囊肿衬里上皮细胞增殖的抑制作用,及对细胞周期分布和凋亡的影响;研究其对常染色体显性多囊肾病动物模塑Han: SPRD大鼠的肾脏保护作用及毒副作用。方法以不同浓
- 张彤梅长林付莉莉熊锡山王丽戴兵
- 文献传递
- 罗格列酮治疗基因敲除动物模型pkd2WS25／-小鼠的实验研究
- 目的观察PPAR-γ激动剂罗格列酮对常染色体显性多囊肾病(ADPKD)动物模型pkd2WS25/-小鼠的疗效和安全性。方法将pkd2+/-小鼠品系和pkd2WS25品系 (pkd2WS25/+或pkd2WS25/WS25...
- 戴兵刘亚伟熊锡山丁涛邹祝英梅长林
- 文献传递
- 左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)时能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组(治疗组),组内再分为假手术组及再灌注1 h(IR1h)、6 h(IR6h)、12 h(IR12h)组(n=6)。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮(Bun)、肌酐(Scr)水平和组织游离脂肪酸(FFA)含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果:对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高(P<0.05或P<0.01);IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高(P<0.01);IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组(均P<0.01);IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组(均P<0.01)。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。
- 许益笑王德选卢立肖杨宇真杨青王丽熊锡山
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注游离脂肪酸钠钾ATP酶
- 常染色体显性多囊肾病患者与正常成人肾组织磷酸化蛋白质的比较蛋白质组学研究
- 本研究利用比较蛋白质组学方法建立分辨率高和重复性好的常染色体显性多囊肾病患者肾组织及正常成人肾组织磷酸化蛋白质的双向电泳图谱，分析其差异表达的蛋白质。
- 刘亚伟戴兵张岩熊锡山梅长林
- 关键词：肾组织磷酸化蛋白质
- 罗格列酮与塞来昔布联合治疗Han:SPRD大鼠的实验研究
- 目的常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一种以双肾出现无数液性囊泡为主要特征的疾病。该病发病率为1／1000-2／ 1000,是人...
- 陈舜杰梅长林许涛戴兵熊锡山
- 文献传递
- 罗格列酮治疗多囊肾病基因敲除动物模型pkd2WS25/-小鼠的实验研究
- 【背景】常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD) 是人类最常见、危害最大的单基因遗传病之一,至今尚无任何特异性治疗药物及干预措施。...
- 戴兵刘亚伟熊锡山丁涛邹祝英梅长林
- 文献传递
- 罗格列酮改善老年大鼠肾脏抗氧化能力
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮对衰老大鼠肾脏抗氧化能力的影响。方法24月龄SD雄性大鼠30只，按数字随机法分成3组，每组10只：对照组（CON组）为自由摄食；罗格列酮组（RGTZ组）为自由摄食，并以罗格列酮4mg·kg^-1·d^-1灌胃；限制饮食组（CR组）能量摄入为CON组的60％。干预12周后断头处死所有动物，对比各组大鼠干预前后的体质量变化；观察干预后各组大鼠的肾质量及心质量与体质量之比；Western印迹分析肾组织内过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达；检测。肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量；肾组织冰冻切片行β半乳糖苷酶（β-Gal）染色。结果干预后CR组大鼠体质量明显下降（P〈0．05），而CON组及RGTZ组无显著变化。各组大鼠干预前后肾质量与体质量比、心质量与体质量比均无显著变化。PPAR＇y蛋白表达在RGTZ组与CR组显著上调（P〈0．01，P〈0．05）。CR组及RGTZ组肾组织SOD、GSH—PX酶活力均显著高于CONT组（P〈0．01），MDA的含量均显著低于CON组（P〈0．01，P〈0．05）。RGTZ组、CR组β-Gal染色阳性面积明显低于CON组（P〈0．05，P〈0．01）。结论罗格列酮能够减轻衰老大鼠肾组织的氧化损伤、增强其抗氧化能力，从而起到延缓大鼠肾脏衰老的作用。
- 张颖玮熊锡山高翔董哲毅胡惠民梅长林
- 关键词：肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体罗格列酮Β-半乳糖苷酶
- 左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织MPO和NO含量的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠能量代谢的影响及其机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀组,每组24只。2组大鼠均建立RIRI模型,左卡尼汀治疗组大鼠缺血前15min及再灌注(IR)后40min尾静脉注射左卡尼汀500mg/kg,2组分别于IR0、1、6和12h各处死6只大鼠。检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肾组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肾组织病理变化。结果:2组IR0、1、6、12h大鼠血清BUN和Cr比较,差异有统计学意义(F组间=5.116和6.602,F时间=15.235和47.118,P均<0.05),2组IR6、12h较IR0h升高,左卡尼汀组IR6、12h较对照组下降(P<0.05)。2组IR0、1、6、12h大鼠肾组织MPO和NO含量比较,差异有统计学意义(F组间=6.259和3.729,F时间=7.709和39.671,P均<0.05)。2组IR12h大鼠肾组织MPO含量较IR0h升高,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织MPO含量低于对照组(P<0.05);2组IR12h大鼠肾组织NO含量较IR0h降低,左卡尼汀组IR12h大鼠肾组织NO含量高于对照组(P<0.05)。左卡尼汀组IR6和12h大鼠肾小管损伤明显减轻。结论:左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减少中性粒细胞聚集,降低肾组织MPO释放,增加NO合成有关。
- 许益笑张睿喆王德选倪世容王万铁郑绿珍王丽熊锡山郭坤元
- 关键词：左卡尼汀缺血再灌注损伤髓过氧化物酶
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ在不同月龄大鼠肾脏中的表达
- 2010年
- 目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）在大鼠肾脏衰老过程中的表达分布,探讨其可能作用机制.方法 分别以3月龄、12月龄和24月龄SD大鼠为模型,采用Western印迹、免疫组化、原位杂交的方法检测PPARγ蛋白、核酸在不同年龄大鼠肾组织中的表达.结果 PPARγ蛋白在肾组织表达,3月龄大鼠为0.94±0.05,明显高于24月龄大鼠0.78±0.02（t=7.08,P＜0.01）,亦高于12月龄大鼠0.87±0.04,但差异无统计学意义（t=2.49,P＞0.05）.免疫组化结果显示,PPARγ蛋白在各年龄组大鼠肾小管、集合管上皮细胞中均有分布,主要分布于细胞核内,在老年大鼠肾小球系膜细胞及壁层上皮细胞内也有阳性染色.原位杂交结果显示,PPARγ mRNA的表达分布与免疫组化结果一致.半定量分析显示,在大鼠肾组织的衰老过程中,PPARγ基因表达呈下降趋势.结论 PPARγ作为核转录因子参与了大鼠肾脏衰老过程调控.
- 张颖玮吉程程熊锡山高翔董哲毅胡惠民梅长林
- 关键词：PPARΓ衰老肾脏
