王发龙
- 作品数：16 被引量：35H指数：5
- 供职机构：南京医科大学附属无锡人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Toll样受体4在高迁移率族蛋白B1致小鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 胞外高迁移率族蛋白B1（HMGB1）为近年发现的一种重要炎性介质，在肺损伤机制中起着重要作用。本研究旨在观察胞膜Toll样受体4（TLR4）在HMGB1致肺损伤中的作用。
- 韩菲菲王发龙张健陈静瑜陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4肺损伤小鼠HMGB1炎性介质
- 丹参酮ⅡA抑制脂多糖诱导后巨噬细胞HMGB1的释放被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导后高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的影响。方法:以100μg/L的LPS激活培养巨噬细胞株RAW 264.7和小鼠腹腔巨噬细胞,观察1、5、25μmol/L丹参酮ⅡA对巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达的影响。通过腹腔内注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,观察使用10mg/kg剂量的丹参酮ⅡA后对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响。HMGB1含量和mRNA表达分别采用酶联免疫分析和RT-PCR检测。结果:5、25μmol/L丹参酮ⅡA明显抑制LPS诱导后巨噬细胞HMGB1的释放(P<0.05,P<0.01),丹参酮ⅡA明显降低内毒素血症小鼠(注射LPS后24、48h)血清HMGB1水平(P<0.01),但丹参酮ⅡA对巨噬细胞的HMGB1 mRNA表达水平没有显著性影响。结论:丹参酮ⅡA对LPS诱导后HMGB1释放具有抑制作用。
- 李一龙李蕾王发龙杨岚帅朝霞陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1巨噬细胞内毒素血症
- 缺氧诱导人肺成纤维细胞释放高迁移率族蛋白B1被引量：5
- 2012年
- 目的:观察缺氧对人肺成纤维细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用。方法:采用HFL1人肺成纤维细胞株,观察缺氧培养不同时间对细胞HMGB1mRNA表达和培养上清液中HMGB1含量的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测。结果:缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平和培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),后者随着培养时间延长而进一步升高;10mmol/L和100mmol/LN-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有不完全的抑制作用。结论:缺氧能诱导人肺成纤维细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。
- 刘鸿生刘洁韩菲菲王发龙李蕾陈国千
- 关键词：缺氧高迁移率族蛋白质类肺成纤维细胞
- 原发性肝癌高迁移率族蛋白B1表达改变及其机制
- 2013年
- 目的研究原发性肝癌(PHC)组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达改变和诱导机制,及PHC患者血清HMGB1水平变化和意义。方法对38例慢性乙肝、32例乙肝后肝硬化、23例继发性肝癌、39例PHC患者和48例健康对照者的血清HMGB1水平进行测定和分析。采用RT-PCR方法,检测11例PHC组织及其癌旁组织中的HMGB1基因表达水平。观察缺氧培养对肝癌细胞株SMMC-7721 HMGB1基因表达和胞外释放的影响。结果 PHC患者血清HMGB1水平(13.5±6.3μg/L)明显高于健康对照者(3.9±1.4μg/L),并与AFP水平、TNM分期有关。PHC组织中HMGB1mRNA表达增强。SMMC-7721细胞经缺氧培养3h后,培养上清液中HMGB1含量即见升高,6h后,HMGB1mRNA表达明显增强(P<0.01)。结论 PHC HMGB1表达增强,缺氧为诱导因素。
- 王婷婷韩菲菲梁加贝王发龙陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1肝癌缺氧
- 缺氧对巨噬细胞HMGB1释放的影响及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察缺氧对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用巨噬细胞株RAW264.7,观察缺氧培养不同时间对培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞内分布的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量和HMGB1mRNA表达水平分别采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR法检测。结果缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平已显示增强(P<0.05),缺氧培养12h后培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),且显示HMGB1核浆转移;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有剂量依赖性抑制作用。结论缺氧能诱导巨噬细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。
- 李蕾韩菲菲王发龙刘洁陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1缺氧巨噬细胞
- 高迁移率族蛋白B1在大鼠移植肺缺血再灌注损伤中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠移植肺缺血再灌注损伤中的作用。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、10μgHMGB1组和100μg HMGB1组,每组各5只,后两组每只分别腹腔注射重组HMGB1 10μg和100μg。三套管法建立SD大鼠肺移植模型并随机分成单纯移植组、移植加0.1mg抗HMGB1抗体组和移植加1.0mg抗HMGB1抗体组,每组各5只,后两组每只分别腹腔注射抗HMGB1抗体0.1和1.0mg。12h后观察各组肺组织的湿干重比、炎症介质(TNF-α、ICAM-1、IL-6)基因表达、病理表现及动脉血气变化。结果:注射重组HMGB1后尤其100μg HMGB1组小鼠PaO2降低,PaCO2、湿干重比升高,TNF-α、ICAM-1、IL-6基因表达增强,肺组织出现病理改变。抗HMGB1抗体处理后,除ICAM-1基因表达外,肺移植大鼠的其他指标均有明显改善,并与抗HMGB1抗体剂量有关。结论:HMGB1在肺移植缺血再灌注损伤中具有重要作用,是肺移植缺血再灌注损伤防治的潜在靶标。
- 王发龙陈文王振兴陈静瑜卫栋陈国千
- 关键词：肺移植高迁移率族蛋白B1再灌注损伤
- 重组高迁移率族蛋白B1对肺上皮细胞细胞因子释放的影响及其机制被引量：5
- 2012年
- 目的:观察重组高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)对肺上皮细胞致炎细胞因子释放的影响,并初步探讨其机制。方法:采用BEAS-2B人正常肺上皮细胞,观察1、10、100、1 000μg/L重组HMGB1蛋白对细胞培养上清液中致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6含量的影响,及10 mg/L Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)抗体处理对HMGB1诱导致炎细胞因子释放的抑制作用。TNF-α、IL-1β和IL-6含量均采用酶联免疫吸附试验检测。结果:不同剂量重组HMGB1诱导肺上皮细胞12 h后,培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均呈HMGB1剂量依赖性升高;100μg/L HMGB1分别诱导肺上皮细胞3、6、12和24 h后,培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均呈显著性升高(P<0.05或P<0.01),IL-1β、IL-6含量随诱导时间延长而升高,而TNF-α含量于诱导后6 h达峰值;TLR4抗体处理后TNF-α、IL-1β、IL-6释放均受到部分抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:HMGB1对肺上皮细胞释放TNF-α、IL-1β和IL-6具有诱导作用,其机制可能与胞膜TLR4有关。
- 吴国荣王发龙陈文陈静瑜刘洁王琼赵琪陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1上皮细胞TOLL样受体4细胞因子
- MAPK/NF-κB通路在缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1中的作用研究
- 2013年
- 目的:观察缺氧对喉癌细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并探讨其可能的机制。方法:采用人喉癌细胞株Hep-2,观察缺氧(1%O2)培养不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1蛋白和mRNA的影响,及不同浓度的MAPK信号通路抑制剂(PD98059、SP600125、SB202190)、NF-κB抑制剂(PDTC)对缺氧诱导的HMGB1释放的影响。上清液HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot检测;细胞HMGB1mRNA表达水平采用实时荧光定量PCR法检测。结果:培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平均于缺氧诱导12h后升高,呈时间依赖性;细胞HMGB1mRNA表达水平于缺氧诱导6h开始升高,并随诱导时间延长而进一步升高;20μmol/L PD98059、SP600125和50mg/L PDTC对缺氧诱导的HMGB1释放有不完全的抑制作用。结论:缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1,其机制可能与MAPK/NF-κB信号通路有关。
- 李蕾汤夏冰王发龙韩菲菲周卫东陈国千
- 关键词：喉肿瘤缺氧高迁移率族蛋白B1丝裂原活化蛋白激酶
- HMGB1在肺移植缺血再灌注损伤中的作用及其机制
- 研究Ⅰ大鼠肺移植后高迁移率族蛋白B1表达的改变 目的:观察大鼠肺移植后肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达和血清HMGB1水平的改变，探讨HMGB1在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的作用。 方法:42只SD大鼠随机分为...
- 王发龙
- 关键词：肺移植缺血再灌注损伤HMGB1炎症因子
- 文献传递
- 脂多糖及缺氧诱导肺上皮细胞释放高迁移率族蛋白B1的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究脂多糖、缺氧对肺上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其机制。方法采用BEAS-2B人正常肺上皮细胞,分别观察100μg/L脂多糖诱导(脂多糖组)和1%O2缺氧培养(缺氧组)不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量的影响,同时以常规培养作为对照(对照组);并观察不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用;HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测。结果脂多糖组脂多糖诱导6h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.4±1.6)μg/L,对照组(2.3±0.6)μg/L,脂多糖组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并随时间延长而进一步升高;缺氧组缺氧培养12h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.1±1.6)μg/L,对照组为(2.1±0.4)μg/L,缺氧组明显高于对照组(P<0.01),同样随时间延长而进一步升高;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放呈剂量依赖性抑制作用,但对脂多糖诱导的HMGB1释放无影响。结论脂多糖、缺氧诱导肺上皮细胞释放HMGB1,缺氧诱导机制可能与胞内氧自由基产生有关。
- 李蕾王发龙朱旭明马坚耿先龙韩菲菲刘洁陈国千
- 关键词：高迁移率族蛋白B1上皮细胞缺氧脂多糖
