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韩菲菲: 作品数：19 被引量：55H指数：4; 供职机构：南京医科大学附属无锡人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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高迁移率族蛋白B1与消化系统恶性肿瘤被引量：11: 2013年; 高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核内与DNA结合的一种非组蛋白,参与基因的转录、DNA的重组和修复、核小体结构的构建和稳定等。HMGB1可通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1与胞膜晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、Toll样受体(toll-like receptors,TLR)等结合而引发胞内信号转导,介导炎症反应和细胞的增殖、分化、迁移等。近年研究表明,肝癌、结直肠癌、胃癌、胰腺癌等消化系统恶性肿瘤组织中HMGB1表达增强和释放增多,并与肿瘤的发生、生长、浸润和转移等密切相关。恶性肿瘤的HMGB1靶向治疗研究已受到重视,目前HMGB1抑制剂主要有抗HMGB1抗体、丙酮酸乙酯、可溶性晚期RAGE和小干扰RNA等,文中就HMGB1与消化系统恶性肿瘤的研究进展作一综述。; 王婷婷韩菲菲陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 消化系统肿瘤信号转导分子靶向治疗

缺氧对巨噬细胞HMGB1释放的影响及其机制被引量：2: 2012年; 目的观察缺氧对巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并初步探讨其可能的机制。方法采用巨噬细胞株RAW264.7,观察缺氧培养不同时间对培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1mRNA表达和HMGB1胞内分布的影响,及不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用。HMGB1含量和HMGB1mRNA表达水平分别采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR法检测。结果缺氧培养6h后HMGB1mRNA表达水平已显示增强(P<0.05),缺氧培养12h后培养上清液中HMGB1含量明显升高(P<0.01),且显示HMGB1核浆转移;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放有剂量依赖性抑制作用。结论缺氧能诱导巨噬细胞释放HMGB1,其机制可能与胞内氧自由基产生有关。; 李蕾韩菲菲王发龙刘洁陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 缺氧巨噬细胞

miR-187促进前列腺癌细胞系PC3增殖被引量：2: 2015年; 目的:探讨mi R-187对前列腺癌发生发展的作用。方法:茎环法定量PCR检测前列腺癌患者和正常组血清中mi R-187表达水平。转染mi R-187抑制剂,抑制前列腺癌细胞系PC3中mi R-187的表达。CCK-8,平板克隆形成实验检测mi R-187抑制后,PC3细胞增殖变化。结果:前列腺癌患者血清中mi R-187表达水平高于正常组。PC3细胞系中mi R-187被抑制后,细胞增殖能力降低。结论:PC3细胞中低表达mi R-187抑制细胞增殖;mi R-187是前列腺癌发生发展的重要因素。; 洪善超黄嘉琪王婷婷韩菲菲陈国千; 关键词：前列腺癌微小RNA 细胞增殖

微小RNA-187对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响被引量：2: 2015年; 目的观察微小RNA（miRNA,miR）-187在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞增殖迁移的影响.方法实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测miR-187在6例高分化、18例中分化、9例低分化的前列腺癌及癌旁组织中的表达.将miR-187抑制物和阴性对照分别转染至前列腺癌细胞株DU145中.细胞计数法（CCK-8）、平板克隆法检测miR-187对DU145细胞增殖能力的影响;细胞划痕实验检测miR-187对DU145细胞株迁移能力的影响.结果实时荧光定量聚合酶链反应检测结果提示,高分化组中癌组织和癌旁组织miR-187表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）;中分化组和低分化组癌组织miR-187表达水平高于癌旁组织,分别为3.018、3.912倍,差异有统计学意义（P＜0.05）.中分化组癌组织中miR-187表达是高分化组癌组织的3.047倍（P＜0.05）;低分化组癌组织中miR-187表达是中分化组癌组织的1.787倍（P＜0.05）.CCK-8检测结果显示下调miR-187表达后,DU145细胞增殖速度较未处理组及miR-187 NC组下降58.65％和54.45％,差异有统计学意义（P＜0.05）.平板克隆形成实验结果显示下调miR-187表达后,细胞克隆形成率目较未处理组及miR-187 NC组降低14.5％,18.0％,差异有统计学意义（P＜0.05）.细胞划痕实验显示,培养24 h后miR-187 inhibitor组细胞间距离为未处理组和miR-187NC组的1.73、1.95倍.结论 miR-187在中、低分化的前列腺癌组织中高表达,抑制前列腺癌细胞DU145中的miR-187表达能够抑制前列腺癌增殖和迁移.; 洪善超韩菲菲王婷婷谢新陈国千; 关键词：前列腺癌微小RNA 增殖迁移

Toll样受体4在高迁移率族蛋白B1致小鼠肺损伤中的作用被引量：2: 2013年; 胞外高迁移率族蛋白B1（HMGB1）为近年发现的一种重要炎性介质，在肺损伤机制中起着重要作用。本研究旨在观察胞膜Toll样受体4（TLR4）在HMGB1致肺损伤中的作用。; 韩菲菲王发龙张健陈静瑜陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体4 肺损伤小鼠 HMGB1 炎性介质

高迁移率族蛋白B1细胞外释放及信号转导机制被引量：17: 2013年; 高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)为主要存在于细胞核中与DNA结合的一种非组蛋白,具有多种核内功能。近年诸多研究发现,细胞外HMGB1作为一种重要的晚期炎性递质参与炎症免疫反应和肿瘤的生长、浸润、转移。HMGB1通过活化细胞的主动分泌和坏死损伤细胞的被动释放而进入细胞外,细胞外HMGB1可诱导单核/巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等表达分泌多种炎性递质。细胞外HMGB1与晚期糖基化终末产物受体、Toll样受体2、Toll样受体4等胞膜受体结合,激活丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导和转录激活子、核转录因子-κB等信号转导通路而发挥其生物学效应。HMGB1靶向治疗将可能为炎症、癌症、氧化应激、无菌损伤等疾病开辟一个新的治疗途径。文中就HMGB1的结构和功能、细胞外分泌和释放、信号传导机制的研究进展作一综述。; 韩菲菲陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 炎症信号转导

原发性肝癌高迁移率族蛋白B1表达改变及其机制: 2013年; 目的研究原发性肝癌(PHC)组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达改变和诱导机制,及PHC患者血清HMGB1水平变化和意义。方法对38例慢性乙肝、32例乙肝后肝硬化、23例继发性肝癌、39例PHC患者和48例健康对照者的血清HMGB1水平进行测定和分析。采用RT-PCR方法,检测11例PHC组织及其癌旁组织中的HMGB1基因表达水平。观察缺氧培养对肝癌细胞株SMMC-7721 HMGB1基因表达和胞外释放的影响。结果 PHC患者血清HMGB1水平(13.5±6.3μg/L)明显高于健康对照者(3.9±1.4μg/L),并与AFP水平、TNM分期有关。PHC组织中HMGB1mRNA表达增强。SMMC-7721细胞经缺氧培养3h后,培养上清液中HMGB1含量即见升高,6h后,HMGB1mRNA表达明显增强(P<0.01)。结论 PHC HMGB1表达增强,缺氧为诱导因素。; 王婷婷韩菲菲梁加贝王发龙陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 肝癌缺氧

ARRDC3在前列腺癌中的表达及对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的:观察ARRDC3(Arrestin domain containing 3)在前列腺癌组织、细胞中的表达,检测下调ARRDC3对前列腺癌细胞PC3增殖和凋亡能力影响。方法:免疫组化检测30例前列腺癌及癌旁组织中ARRDC3表达;实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测前列腺癌细胞和正常细胞中ARRDC3表达;q RT-PCR和Western blot检测小RNA干涉后ARRDC3基因和蛋白表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Caspase3酶活性检测降低ARRDC3表达对PC3细胞增殖能力和凋亡影响。结果:免疫组化结果显示ARRDC3在80%的前列腺癌旁组织中表达,在56.67%的前列腺癌组织中表达,且前列腺癌中ARRDC3表达强度较癌旁组织低;在低分化前列腺癌中表达最低,中分化癌中ARRDC3表达水平低于高分化癌,差异有统计学意义。q RTPCR检测结果显示前列腺癌细胞中ARRDC3基因表达水平较正常细胞低。小RNA片段干涉ARRDC3表达后,sh-ARRDC3组ARRDC3基因表达水平较对照组分别下降53.45%、48.34%(P<0.05),蛋白表达水平亦降低;CCK-8检测结果显示在细胞接种后24、48和72 h,sh-ARRDC3组细胞较PC3组、PC3-NC组增殖速度快,差异有统计学意义。Caspase3酶活性检测显示,细胞接种后24、48和72 h,sh-ARRDC3组细胞Caspase3酶活性较PC3组、PC3-NC组细胞低,差异有统计学意义。结论 :ARRDC3在前列腺癌组织中表达较正常组织低,下调ARRDC3可以促进前列腺癌细胞PC3增殖及减少其凋亡。; 洪善超俞蕾黄嘉琪韩菲菲周丽珍; 关键词：前列腺癌细胞增殖细胞凋亡

MAPK/NF-κB通路在缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1中的作用研究: 2013年; 目的:观察缺氧对喉癌细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用,并探讨其可能的机制。方法:采用人喉癌细胞株Hep-2,观察缺氧(1%O2)培养不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量、细胞HMGB1蛋白和mRNA的影响,及不同浓度的MAPK信号通路抑制剂(PD98059、SP600125、SB202190)、NF-κB抑制剂(PDTC)对缺氧诱导的HMGB1释放的影响。上清液HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot检测;细胞HMGB1mRNA表达水平采用实时荧光定量PCR法检测。结果:培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1蛋白表达水平均于缺氧诱导12h后升高,呈时间依赖性;细胞HMGB1mRNA表达水平于缺氧诱导6h开始升高,并随诱导时间延长而进一步升高;20μmol/L PD98059、SP600125和50mg/L PDTC对缺氧诱导的HMGB1释放有不完全的抑制作用。结论:缺氧诱导喉癌细胞释放HMGB1,其机制可能与MAPK/NF-κB信号通路有关。; 李蕾汤夏冰王发龙韩菲菲周卫东陈国千; 关键词：喉肿瘤缺氧高迁移率族蛋白B1 丝裂原活化蛋白激酶

脂多糖及缺氧诱导肺上皮细胞释放高迁移率族蛋白B1的研究被引量：2: 2012年; 目的研究脂多糖、缺氧对肺上皮细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其机制。方法采用BEAS-2B人正常肺上皮细胞,分别观察100μg/L脂多糖诱导(脂多糖组)和1%O2缺氧培养(缺氧组)不同时间对细胞培养上清液中HMGB1含量的影响,同时以常规培养作为对照(对照组);并观察不同浓度N-乙酰半胱氨酸对HMGB1释放的抑制作用;HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测。结果脂多糖组脂多糖诱导6h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.4±1.6)μg/L,对照组(2.3±0.6)μg/L,脂多糖组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),并随时间延长而进一步升高;缺氧组缺氧培养12h后,培养上清液中HMGB1含量为(7.1±1.6)μg/L,对照组为(2.1±0.4)μg/L,缺氧组明显高于对照组(P<0.01),同样随时间延长而进一步升高;N-乙酰半胱氨酸对缺氧培养HMGB1释放呈剂量依赖性抑制作用,但对脂多糖诱导的HMGB1释放无影响。结论脂多糖、缺氧诱导肺上皮细胞释放HMGB1,缺氧诱导机制可能与胞内氧自由基产生有关。; 李蕾王发龙朱旭明马坚耿先龙韩菲菲刘洁陈国千; 关键词：高迁移率族蛋白B1 上皮细胞缺氧脂多糖

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