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王安娜

作品数：6 被引量：15H指数：3
供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇自噬
  • 3篇肝细胞
  • 3篇DRAM
  • 2篇凋亡
  • 2篇乙型
  • 2篇乙型肝炎
  • 2篇乙型肝炎病毒
  • 2篇细胞
  • 2篇介导
  • 2篇肝炎
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇HEP3B
  • 2篇病毒
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇多克隆
  • 1篇多克隆抗体
  • 1篇乙肝

机构

  • 6篇首都医科大学...
  • 2篇山东省肿瘤医...
  • 1篇北京科技大学

作者

  • 6篇王安娜
  • 6篇陈德喜
  • 4篇刘凯
  • 3篇殷继明
  • 3篇乔录新
  • 3篇温韬
  • 3篇石英
  • 3篇姜涛
  • 3篇刘道洁
  • 3篇李宁
  • 2篇任峰
  • 2篇闫晓东
  • 1篇李莉
  • 1篇张超
  • 1篇谢立
  • 1篇张爱英
  • 1篇官月平
  • 1篇刘芳
  • 1篇时红波
  • 1篇王俊伟

传媒

  • 4篇北京医学
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
饥饿诱导DRAM介导的自噬与肝细胞凋亡的关系被引量：1
2013年
目的探讨在饥饿情况下,自噬与正常肝脏细胞凋亡的关系,及凋亡与损伤调节自噬调控基因(dam-age-regulated autophagy modulator,DRAM)介导的自噬之间的关系。方法采用无血清培养基培养正常肝脏细胞系7702细胞36h,采用M30免疫荧光染色观察凋亡,采用免疫印记检测自噬和DRAM基因的表达水平;并用DRAM特异的小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM作用后,观察凋亡和自噬的水平。结果和0h相比,在12、24和36h3个时间点,饥饿可明显诱导7702细胞凋亡(P<0.001)。免疫印记结果显示,饥饿后第12、24和36小时的DRAM水平和自噬水平均逐渐增高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。用DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h未检测到DRAM的表达,同时凋亡细胞数明显下降(P<0.05)。DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h的自噬水平无明显差异。结论 DRAM介导的自噬可导致正常肝脏细胞凋亡,其对凋亡的影响可能成为肝癌研究的新思路。
刘凯姜涛王安娜温韬殷继明任峰时红波刘道洁乔录新李宁陈德喜
关键词：凋亡自噬
饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系被引量：1
2013年
目的探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用。方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平;采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响。结果经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAMmRNA均显著高于处理前(P﹤0.001),细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义。DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响。结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制。
殷继明刘凯温韬张超刘道洁乔录新任峰王安娜李宁陈德喜
关键词：自噬凋亡
高尔基体蛋白磁性免疫检测方法的建立被引量：1
2013年
高尔基体蛋白73（Golgi protein73。GP73）被认为是目前最具潜力的肝细胞癌（hepatocellular carci．noma，HCC）的早期诊断标志物之一。我们于2012年11月至2013年4月利用本实验室表达的Gfy73抗原、抗GP73的多克隆抗体和单克隆抗体，建立了GP73磁性免疫检测方法．报告如下。
刘芳官月平张爱英王安娜姜涛谢立刘凯陈德喜
关键词：高尔基体磁性诊断标志物单克隆抗体多克隆抗体肝细胞癌
自噬与乙型肝炎病毒复制的关系被引量：3
2015年
目的探究自噬与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制之间的相互关系。方法利用HepG2细胞,转染绿色荧光标记的微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3),分别在正常和饥饿条件下培养,另共转染HBV WT和GFP-LC3,正常条件培养,免疫荧光观察细胞自噬;分别转染1.3mer HBV野生型质粒(HBV WT)与HBV突变型(HBV X-)质粒,正常和饥饿两种条件下培养,蛋白印迹检测自噬相关蛋白LC3和乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)的表达;细胞转染HBV WT后,分别正常条件培养(对照组),无血清饥饿培养(饥饿组),加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)培养(3-MA组),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)的含量。结果转染HBV WT质粒的细胞内自噬荧光颗粒较对照组明显增加发生自噬的细胞比例分别为13%和2%;饥饿组HBsAg含量(1.856±1.415)较对照组(1.531±0.944)升高,HBeAg含量(0.533±0.391)较对照组(0.334±0.110)升高,差异具有统计学意义(P<0.05);自噬抑制剂组HBsAg含量(1.184±0.759)较饥饿组(1.856±1.415)降低,HBeAg含量(0.306±0.130)较饥饿组(0.533±0.391)降低(P<0.05);蛋白印迹显示,转染HBV WT质粒的细胞中LC3蛋白表达较HBV X-组增高,且在饥饿条件下,HBc蛋白的表达增高。结论乙型肝炎病毒可诱导细胞自噬的发生,且自噬可促进乙型肝炎病毒的复制。
王安娜封晓昆闫晓东石英陈德喜
关键词：自噬病毒复制
ASPP2以p53非依赖形式促进自噬引起Hep3B细胞凋亡被引量：4
2013年
p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能特异性地与p53蛋白结合并增强其促凋亡的功能,进而发挥抗肿瘤作用.本室前期研究发现,ASPP2可以通过p53-DRAM-自噬途径诱导细胞凋亡.在本研究中,利用ASPP2腺病毒感染Hep3B细胞(p53缺陷型肝癌细胞系)并用甲基磺酸(MMS)处理后;Calcein AM/PI和M30染色检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染细胞后检测自噬;荧光定量PCR和免疫印迹检测自噬基因表达.结果表明,ASPP2在p53缺陷的Hep3B细胞内可诱导发生凋亡;在MMS存在和缺失条件下,Adr-ASPP2均引起自噬体水平升高及自噬基因的表达增加,且MMS协同Adr-ASPP2能使自噬水平增加;进一步用VPS34 siRNA和DRAM siRNA抑制自噬发现,细胞凋亡水平下降,说明由Adr-ASPP2诱发经损伤相关自噬调节蛋白(DRAM)介导的自噬参与了肝癌细胞系凋亡的发生.综上结果表明,ASPP2可以通过非p53依赖的DRAM介导自噬,并促进肝癌细胞凋亡.该研究可为肝癌的基因治疗提供新的思路.
刘凯王安娜姜涛温韬殷继明刘道洁乔录新石英李莉李宁陈德喜
关键词：自噬
乙肝病毒核心启动子区和前C区突变与肝细胞自噬的关系被引量：5
2014年
目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)核心启动子区和前C区突变与肝细胞自噬的关系。方法构建前C区和C启动子区突变的1.3mer HBV质粒G1613A、A 1762T/G1764A、,G1896A;HepG2细胞分别转染GFP-LC3质粒和突变的HBV质粒。免疫荧光染色法检测HBV感染的细胞LC3荧光颗粒表达水平,免疫印迹法分析内源性LC3表达水平,实时定量PCR检测转染后细胞内自噬相关基因Atg5、Atg7和Beclin-1 mRNA的转录水平。结果免疫荧光显示,转染HBV G1613A、A 1762T/G1764A、G1896A质粒的细胞LC3荧光颗粒表达水平分别为(12.5±0.2)%、(11.7±0.2)%、(8.5±0.2)%,低于转染野生型HBV质粒的细胞[(14.5±0.2)%],差异有统计学意义(P﹤0.05)。实时定量PCR显示,自噬相关基因Atg5 mRNA在转染HBV G1613A、A 1762T/G1764A、G1896A质粒的细胞中的转录水平均明显低于野生型HBV(P﹤0.01),Atg7和Beclin-1在转染G1896A HBV质粒细胞中的基因转录水平低于野生型HBV转染的细胞,且Beclin-1的降低具有统计学意义(P<0.05)。结论 HBV前C区和C启动子区G1613A、A 1762T/G1764A、G1896A突变能够降低HBV感染的肝细胞自噬。
王安娜闫晓东封晓昆王俊伟陈德喜石英
关键词：乙型肝炎病毒突变自噬
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