王法斌
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼克酰胺抑制PKC-βⅡ活性改善高糖导致的心肌微血管内皮细胞血管形成障碍
- 2014年
- 目的探讨尼克酰胺对高糖导致的微血管生成障碍的影响及可能机制。方法将原代心肌微血管内皮细胞分为正常糖组(NG,5.6 mmol/L)、高糖组(HG,33.3 mmol/L)、高糖+尼克酰胺组(HG+N,33.3 mmol/L+20 mmol)和高糖+蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)抑制剂LY333531组(HG+LY,33.3 mmol/L+20 nmol),培养24 h后分别观察细胞的管腔形成、迁移及增殖情况。Western blotting检测不同组细胞PKC-βⅡ、Akt和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果与NG组相比,HG组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力明显降低(P<0.05);而HG+N组和HG+LY组细胞的管腔形成、迁移和增殖能力得到明显改善。Western blotting结果显示:与NG组相比,HG组PKC-βⅡ磷酸化程度上调,且伴随Aktser473及eNOSser1117表达水平的降低(P<0.05)。尼克酰胺不仅抑制了高糖导致的PKC-βⅡ磷酸化程度上调,并且恢复Akt、eNOS磷酸化至NG组水平(P<0.05)。结论高糖导致了PKC-βⅡ的激活,进而抑制Akt/eNOS通路的活性,从而阻碍了微血管细胞的血管形成。尼克酰胺抑制了高糖条件下PKC-βⅡ的磷酸化,上调Akt/eNOS通路活性,从而改善微血管形成障碍。
- 闫美灵王法斌陈衎恺李京波魏盟
- 关键词：内皮细胞血管生成尼克酰胺蛋白激酶C
- 一种动态血压仪
- 本发明涉及检测血压的医疗设备，尤其涉及一种动态血压仪。本发明提出一种动态血压仪，通过在传统血压仪上设置血压变异率分析模块，以对血压值进行统计分析后得出血压的波动情况，从而提供一段时间（24h）内血压变异性参数，以利于医生...
- 黄冬王法斌李京波朱伟魏盟
- 文献传递
- Nicotinamide抑制PKC β2活性调控Akt和eNOS磷酸化改善高糖导致的心肌微血管内皮细胞血管形成障碍
- 王法斌李京波
- 瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组:低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、瑞舒伐他汀组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀)和LY294002组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L瑞舒伐他汀+10μmol/L LY294002),其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Westernblotting技术检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(Ser^(473))(p-Akt)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(Ser^(1117))(p-eNOS)蛋白的表达。结果与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低(P<0.05);瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组(P<0.05),并基本恢复至低糖组水平(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：瑞舒伐他汀高糖血管生成
- 他汀类药物对血管形成的作用及分子机制被引量：8
- 2012年
- 他汀类药物的多效性越来越受到重视。近来研究发现他汀类药物通过非降脂作用起到稳定动脉斑块、抗肿瘤、促进缺血性疾病血管生成、抑制糖尿病视网膜病变等。虽然进一步研究发现他汀类药物的这些作用部分是通过促进或抑制血管形成来实现的，但其调节血管生成机制尚不十分明确。现对他汀类药物在不同病理生理状态下对血管形成的作用及相关机制予以综述。
- 王法斌李京波
- 关键词：他汀类药物分子机制非降脂作用缺血性疾病动脉斑块
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后交感神经重构和室性心律失常的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为假手术组(A组)、心梗组(B组)、辛伐他汀组(C组)。行电生理检查,免疫组化法检测梗死边缘区酪氨酸羟化酶和生长相关蛋白-43阳性神经纤维密度和分布。RT-PCR法检测神经生长因子和白细胞介素-1β以及肿瘤坏死因子-α基因表达。结果:与A组比较,阳性神经纤维密度在B组明显增加(均P<0.05),目标基因表达亦增加(均P<0.05);室性心律失常诱发率明显升高(P<0.05)。C组阳性神经纤维密度和基因表达以及室性心律失常诱发率均较B组减少(均P<0.05)。结论:辛伐他汀通过减少心肌梗死大鼠交感神经重构而起到预防室性心律失常的作用,其机制可能与减少炎症和NGF表达下调有关。
- 余涛李京波朱伟李帅王法斌魏盟
- 关键词：心肌梗死辛伐他汀室性心律失常交感神经重构
- 一种动态血压仪
- 本发明涉及检测血压的医疗设备，尤其涉及一种动态血压仪。本发明提出一种动态血压仪，通过在传统血压仪上设置血压变异率分析模块，以对血压值进行统计分析后得出血压的波动情况，从而提供一段时间（24h）内血压变异性参数，以利于医生...
- 黄冬王法斌李京波朱伟魏盟
- 文献传递
- 辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响
- 2012年
- 目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心房神经重构和电重构的影响。方法将建立心肌梗死模型成功的22只SD大鼠随机分为心肌梗死组(n=11)和辛伐他汀组(n=11);另设假手术组(n=11):在大鼠心脏的相同部位只穿线不结扎。4周后,对大鼠行超声心动图和心房电生理检查;免疫组织化学法检测生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度;Real-Time PCR法检测神经生长因子(NGF)mRNA的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组NGF mRNA表达升高、阳性神经纤维密度增加、左心房内径增大、射血分数降低,并伴随心房有效不应期(AERP)缩短及房性快速心律失常(AT)诱发率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与心肌梗死组比较,辛伐他汀组NGF mRNA表达降低、阳性神经纤维密度减少、左心房内径减小、射血分数升高,并伴随AERP延长及AT诱发率降低,差异也有统计学意义(P<0.05)。但辛伐他汀组仍不能使上述指标恢复到假手术组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀通过改善大鼠心肌梗死后心房神经重构及电重构而起到预防AT的作用,其机制可能与NGF表达下调有关。
- 余涛李京波朱伟王法斌魏盟
- 关键词：辛伐他汀心肌梗死神经重构电重构房性快速心律失常
- 瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、心梗组(B组)、瑞舒伐他汀组(C组)。行超声心动图检查;马松染色检测心肌纤维化、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31的表达;RT-PCR检测VEGFmRNA的表达。结果:与A组相比,B组左心室射血分数降低,左心室收缩末期(舒张末期)内径增大、心肌纤维化明显增加(均P<0.05)。与B组相比,C组左心室射血分数升高、左心室收缩末期(舒张末期)内径降低、心肌纤维化明显减少、心肌组织VEGF及CD31表达增加,心肌组织VEGFmRNA表达亦增加(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀通过促进心肌组织血管形成,进而改善糖尿病大鼠心肌梗死后心功能,其机制可能与VEGF表达上调相关。
- 王法斌李京波朱伟李帅余涛魏盟
- 关键词：心肌梗死瑞舒伐他汀血管内皮生长因子
