王红云
- 作品数：29 被引量：181H指数：8
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fas/FasL系统在大鼠视网膜缺血再灌注凋亡损伤中的作用及bFGF的影响(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的影响。方法:前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组,手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI),免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas,FasL的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。Fas,FasL表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但AI值在12,24,48h组明显低于缺血组(P<0.05);Fas表达在6,12,24h组较缺血组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较缺血组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤,导致神经节细胞的凋亡;bFGF可抑制Fas、FasL的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。
- 赵颖牛膺筠周占宇高云霞王红云
- 关键词：FAS/FASL系统视网膜缺血再灌注细胞损伤BFGF基因表达
- 碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法 4 0只大鼠采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型作为手术组 ,该组大鼠左眼于玻璃体腔中注入赋形剂 (缺血组 ) ,右眼于玻璃体腔中注入bFGF(治疗组 ) ;另外 4只大鼠为正常组。手术组于再灌注后 1、6、12、2 4及 72h分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜组织中凋亡细胞的表达 ,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素免疫组化方法检测caspase 3的表达 ,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。 结果 缺血组再灌注 6h大鼠视网膜出现凋亡细胞 ,并随时间依次增加 ,至 2 4h达高峰 ,72h时几乎未发现凋亡细胞。caspase 3表达改变与凋亡细胞表达相似。细胞内钙离子含量于再灌注后 1h开始升高 ,至 2 4h达到高峰 ,72h出现下降。治疗组各观察指标变化规律基本同上 ,但再灌注 12、2 4h时的凋亡细胞数目明显低于缺血组 (P <0 0 5 ) ;于 6、12及 2 4h ,caspase 3的表达较缺血组明显下降 (P <0 0 5 ) ;于 6、12、2 4及 72h ,细胞内钙离子含量均明显低于缺血组 (P <0 0 5 )。结论 细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤过程中起重要作用 ,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基及凋?
- 牛膺筠赵岩松高云霞周占宇王红云
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 眼睑基底细胞癌中p16、CD_(44V6)蛋白的表达及意义被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨眼睑基底细胞癌中肿瘤抑制基因p16和细胞黏附分子变异体 6(CD44V6 )表达及临床病理学意义。方法 应用SABC(链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物)免疫组织化学法对 48例眼睑基底细胞癌中p16、CD44V6蛋白表达进行检测。 结果 48例眼睑基底细胞癌中p16、CD44V6蛋白阳性表达率分别为 66 7% (32 /48)和 39 6% (19 /48),分化型与未分化型p16、CD44V6蛋白阳性表达率差异有显著性 (P<0 05),CD44V6蛋白阳性表达率与肿瘤复发有关 (P<0 05)。结论 p16、CD44V6蛋白表达与眼睑基底细胞癌的分化程度有关,CD44V6分子可能与眼睑基底细胞癌的复发有关。
- 刘夫玲牛膺筠王红云杨文毅
- 关键词：P16CD44眼睑基底细胞癌免疫组织化学
- 眼睑恶性肿瘤中P16蛋白的表达被引量：1
- 2000年
- 1目的 探讨 P16蛋白在眼睑恶性肿瘤中的表达情况及其与眼睑恶性肿瘤发生、发展的关系。 2方法 应用免疫组化 SABC法检测 96例常见眼睑恶性肿瘤的 P16蛋白。 3结果 眼睑恶性肿瘤 P16蛋白阳性者均为细胞核染色。其中 2 8例基底细胞癌 (BCC) ,18例鳞状细胞癌 (SCC) ,13例睑板腺癌 P16蛋白呈阳性表达 ,阳性率分别为 70 .0 0 % ,5 4.5 5 % ,5 6 .5 2 % ,随肿瘤分化程度的降低 ,P16蛋白阳性表达率下降 ,高分化癌与低分化癌间差异有显著性 (P =0 .2 86 )。 4结论 P16蛋白的表达与眼睑恶性肿瘤的发生及分化程度有关。
- 刘夫玲牛膺筠王红云林红
- 关键词：眼睑肿瘤P16蛋白免疫组织化学基因表达
- 碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用被引量：39
- 2002年
- 目的 探讨玻璃体腔注射碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。方法 采用升高眼内压的方法 ,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组及治疗组。再灌注开始时 ,缺血组大鼠玻璃体腔内注入平衡盐溶液 ,治疗组注入bFGF 2 μg。观察再灌注后不同时间段各组鼠视网膜组织学及超微结构变化 ,光镜下计数视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGCs) ,应用图像分析系统测量视网膜内层厚度。结果 视网膜缺血再灌注早期 ,治疗组大鼠视网膜水肿较缺血组轻 ,各时间段治疗组大鼠视网膜内层厚度均较缺血组厚 ,治疗组大鼠RGCs数目多于缺血组。再灌注后 16 8h ,缺血组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目明显低于正常组 ,而治疗组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目与正常组比较 ,差异无显著意义 (P <0 0 5 )。再灌注后 2 4h ,缺血组大鼠RGCs核膜肿胀 ,线粒体嵴模糊不清 ,可见凋亡小体 ,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失 ;而治疗组仅部分核膜轻度肿胀 ,胞浆内细胞器丰富 ,线粒体及微管结构较清楚。结论 大鼠玻璃体腔注射bFGF对实验性视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用。
- 牛膺筠张瑞周占宇王红云刘夫玲
- 关键词：再灌注损伤视网膜局部缺血碱性成纤维细胞生长因子WISTAR大鼠
- 眼睑恶性肿瘤组织中基底膜蛋白的分布和表达及临床意义被引量：7
- 2003年
- 目的 研究眼睑恶性肿瘤组织中基底膜胶原蛋白Ⅳ (typeⅣcollagen ,ColⅣ )、层粘连蛋白 (laminin ,LN)及纤连蛋白 (fibronectin ,FN)的分布和表达 ,以探讨基底膜蛋白与恶性肿瘤组织分化、转移及预后的关系。方法 应用免疫组化链霉亲和素 生物素 过氧化物酶复合物 (streptavidinbiotincomplex ,SABC)法 ,对 85例常见眼睑恶性肿瘤石蜡标本切片的基底膜进行ColⅣ、LN及FN染色 ,并检测其蛋白的表达阳性率。其中基底细胞癌 40例 ,鳞状细胞癌 2 5例 ,睑板腺癌 2 0例。结果 正常组织及良性病变组织中基底膜比较完整 ,ColⅣ、LN及FN多分布于上皮与间质交界处及动脉内膜。而肿瘤组织中基底膜则不完整或严重缺失 ,基底细胞癌、鳞状细胞癌及睑板腺癌中ColⅣ表达阳性率分别为 6 0 %( 2 4/ 40 )、6 4%( 16 / 2 5 )、40 %( 8/ 2 0 ) ;LN表达阳性率依次为 5 8%( 2 3/ 40 )、40 %( 10 / 2 5 )、35 %( 7/ 2 0 ) ;FN表达阳性率则分别为 33%( 13/ 40 )、36 %( 9/ 2 5 )、30 %( 6 / 2 0 )。随肿瘤分化程度的降低 ,表达阳性率下降 ,高分化癌与低分化癌间差异有显著意义 ( χ2 =8 2 185 ,P <0 0 5 )。随访观察 6～ 18个月 ,肿瘤复发患者 2 4例 ,其基底膜ColⅣ、LN及FN表达阳性率均明显下降 ,与无复发肿瘤患者相比 。
- 林红牛膺筠周占宇刘夫玲王红云
- 关键词：眼睑恶性肿瘤肿瘤组织层粘连蛋白纤连蛋白类
- 碱性成纤维细胞生长因子及WTp53在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFGF),观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6～48h犤6,12,24,48h分别为(358.3±43.4),(859.5±12.0),(1006.5±49.4),(695.7±72.2)个/mm2犦明显低于缺血再灌注组犤(444.8±89.7),(1053.0±96.1),(1254.0±164.8),(891.0±87.2)个/mm2犦(t=2.9131～4.299,P均<0.05);WTp53表达在6～48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342～4.781,P<0.05;t=52.586,P<0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经节细胞的凋亡;
- 王红云牛膺筠袁春燕高云霞丁玉枝
- 关键词：WTP53视网膜缺血再灌注损伤凋亡细胞碱性成纤维细胞生长因子转移酶FGF
- 视网膜静脉阻塞的高压氧治疗电镜观察被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨高压氧治疗对视网膜静脉阻塞(RVO)后视网膜感光细胞层超微结构的影响。方法 通过氩激光光凝法制作兔眼RVO模型,对比观察高压氧治疗前后正常兔眼以及高压氧治疗(HBOT)1、3、5、10 d与非HBOT RVO眼视网膜感光细胞层超微结构的改变。 结果 非高压氧治疗(NHBOT)组RVO细胞线粒体外形膨大,内嵴肿胀、溶解,内质网肿胀、核糖体脱落、核膜溶解等损伤明显较HBOT组RVO眼为重;但也发现高压氧对正常兔眼视细胞线粒体造成一定损伤。 结论 HBO对视网膜静脉栓塞后感光细胞层治疗有效,但应注意其毒副作用。
- 王红云牛膺筠赵桂秋孟旭霞丁玉枝王云霄
- 关键词：高压氧视网膜静脉阻塞超微结构视网膜感光细胞
- 促红细胞生成素的神经保护功能与视网膜保护作用被引量：7
- 2005年
- 促红细胞生成素(EPO)是一种主要影响红细胞生成的体液因子,在中枢神经系统缺氧缺血性脑损伤中发挥抗细胞凋亡、抗兴奋性氨基酸神经毒性、抗自由基、抗氧化作用和神经营养作用,在视网膜疾病的神经元损伤中具有神经保护和促进神经再生的功能。
- 刘夫玲牛膺筠王红云
- 关键词：神经营养作用抗细胞凋亡视网膜疾病体液因子抗自由基
- 视网膜缺血再灌注损伤的机制及bFGF对其干预作用被引量：23
- 2003年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibric growth factor;bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retina ischemi—a/reperfusion injury;RIRI)中治疗作用及机制。方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组。在再灌注后1、6、12、24、72h时段分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜组织中凋亡细胞的表达,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素(streptavidin perox—idase,SP)免疫组化方法检测caspase-3的表达,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。结果在大鼠RIRI中,缺血组凋亡细胞在再灌注6h组开始出现,以后时段依次递增,至24h达到高峰,于72h已无明显表达。Caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。钙离子于再灌注后1h开始升高,至24h达到高峰,72h出现下降。而在bFGF治疗组各观察指标变化规律基本同上,但各指标与缺血组相比较均下降,于再灌注6、12、24h时段两者差别具有统计学意义。结论细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基以及凋亡蛋白表达的调控而达到对细胞凋亡的抑制,并进而达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。
- 牛膺筠赵岩松高云霞周占宇王红云
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤BFGF碱性成纤维细胞生长因子
