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王靖宇: 作品数：14 被引量：40H指数：4; 供职机构：天津医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市科技计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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高胰岛素对近端肾小管上皮细胞利用β-羟丁酸供能的影响: 2022年; 目的研究高胰岛素对低糖环境下近端肾小管上皮(HK2)细胞利用β-羟丁酸(BHB)供能的影响及其机制。方法在无糖及低糖环境下,用不同浓度BHB(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)干预HK2细胞24 h,检测BHB对HK2细胞增殖能力的影响。在不同时间(0、6、12、24、48 h)下,检测2.0 mmol/L BHB对HK2细胞三磷酸腺苷(ATP)产生的影响。将HK2细胞分为正常对照(NC)组、低糖(LG)组、BHB干预(LG+BHB)组和高胰岛素(LG+BHB+HI)组,检测HK2细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平,抗凋亡基因Bcl2 mRNA、细胞凋亡数量、回吸收白蛋白、ATP产生、线粒体数量以及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α(PGC1α)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体动力相关蛋白1(DRP1)蛋白及mRNA表达水平变化。采用不同浓度的胰岛素(5、50 ng/ml)干预HK2细胞,检测Na+偶联单羧酸转运蛋白1(SMCT1)蛋白及mRNA表达水平。两组间比较采用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析。结果在无糖环境下,与0 mmol/L BHB组相比,2.0 mmol/L BHB组HK2细胞增殖能力增加(P<0.05);在低糖环境下,与0 mmol/L BHB组相比,2.0 mmol/L BHB组细胞增殖能力无明显变化(P>0.05)。与2.0 mmol/L BHB干预0 h组相比,2.0 mmol/L BHB干预24 h组HK2细胞ATP产生明显增加(P<0.05)。与NC组相比,LG组HK2细胞Bax mRNA表达、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均增加(P<0.05),Bcl2 mRNA表达水平、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1蛋白表达均降低(P<0.05);与LG组相比,LG+BHB组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均降低(P<0.05),Bcl2 mRNA表达、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均增加(P<0.05);与LG+BHB组相比,LG+BHB+HI组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量和DRP1 mRNA表达均增加(P<0.05),Bcl2 mRNA、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。与5 ng/ml胰岛素干预组相比,50 ng/ml胰岛素组细胞SMCT1蛋白及mRNA表; 解金兰常宝成郭振红王靖宇高忠爱钟菲菲杨菊红; 关键词：高胰岛素血症 Β-羟丁酸线粒体近端肾小管上皮细胞

以全天指尖血糖谱及糖化血红蛋白简化肾糖阈计算公式的可行性分析被引量：5: 2020年; 目的探讨应用糖化血红蛋白(HbA1c)、指尖血糖谱分别计算平均血糖(MBG)以简化肾糖阈(RTG)计算公式的可行性。方法采用分层随机抽样法入选2018年1月至209年1月在天津医科大学朱宪彝纪念医院住院的168例2型糖尿病(T2DM)患者,计算预估肾小球滤过率(eGFR)、检测24 h尿糖,使用持续葡萄糖监测仪监测血糖,全天8次指尖血糖测量及静脉HbA1c来反映MBG计算RTG。采用Pearson相关分析法分析三种RTG的相关性,使用多元线性回归方程建立由HbA1c和指尖血糖计算得RTG的数学模型。重新入组450例T2DM患者作为新数学模型的验证人群,采用Homser和Lemeshow检验来验证上述三种RTG的一致性。结果三种血糖检测方式计算的RTG显著相关。多元线性回归方程可得:RTG(指尖血糖)=-24.572+18.385×指尖MBG(mg/dl)+0.211×eGFR[ml·min-1·(1.73 m2)-1]-0.914×24 h尿糖(g/24 h)(P<0.01),RTG(HbA1c)=-52.334+28.359×HbA1c(%)+0.189×eGFR[ml·min-1·(1.73 m2)-1]-0.616×24 h尿糖(g/24 h)(P<0.01)。Homser-Lemeshow检验两种数学模型的预测值与实际观测值拟合程度高,数据分布一致性好(χ22=9.809,P2=0.679;χ23=6.832,P3=0.555)。由HbA1c计算RTG的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.744(P<0.01),由指尖血糖计算RTG的AUC为0.892(P<0.01),诊断的灵敏度为65.53%,特异度为90.95%,约登指数0.663。多因素logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、体质指数(BMI)、肾脏体积与RTG独立相关(OR为1.038~2.849,均P<0.05),进一步分层显示T2DM患者的RTG随着年龄、糖尿病病程、BMI、肾脏体积的增加而增加。结论3种检测方式所得MBG计算的RTG高度相关,以指尖血糖、HbA1c估算MBG可简化RTG计算公式,临床简易便行。高RTG的危险因素有年龄增大、糖尿病病程延长、BMI升高、肾脏体积增加。; 石珍珍常宝成单春艳岳晓丹王靖宇张立弋杨菊红; 关键词：肾糖阈

基于同步检测尿液标志物建立的糖尿病肾脏病预警模型: 本发明创造提供了基于尿液悬浮芯片同步检测尿液标志物建立的糖尿病肾脏病预警模型，以维生素D结合蛋白、人肿瘤坏死因子受体2、视黄醇结合蛋白4和肾损伤分子1四种尿液生物标志物建立的糖尿病肾脏病预测模型，Y=0.14×VDBP+...; 常宝成杨菊红陈莉明王靖宇高忠爱沈小芳孟铖王紫颜靳小芳解金兰孙笑月关诗琳郭振红钟菲菲张欣欣李欣然

利拉鲁肽致不良反应文献分析被引量：10: 2020年; 目的:探讨利拉鲁肽致不良反应的发生规律和特点,为临床合理用药提供依据。方法:检索自2010年至2019年中CNKI、万方、VIP、PubMed,Web of Science等数据库的国内外文献,进行整理分析。结果:总共收集16例不良反应,男性10例,女性6例,以50岁以上患者发生率较高(11例,68.75%)。不良反应多发生于6个月内,累及多个组织/器官,以消化系统损害(31.25%)、皮肤及附件系统损害(18.75%)以及肝胆系统损害(18.75%)为主。结论:临床中使用利拉鲁肽要加强用药监护,密切防范ADR的发生,尤其对于老年患者、肝肾功能不全及既往存在药物过敏史的患者。; 董士超刘鸿杉王靖宇蔡磊王荣环; 关键词：利拉鲁肽

2型糖尿病患者肾糖阈变化特点及危险因素分析: 岳晓丹常宝成王靖宇杨菊红常柏郑妙燕单春艳

基因重组BCG菌苗的研究—共刺激分子hB7-2（CD86）穿梭质粒的构建及其在BCG中的表达的研究: 膀胱内灌注野生型BCG在预防膀胱肿瘤复发,治疗原位癌和术后残存瘤的临床的首选方案.但仍有部分病人对其治疗无反应,而且野生型BCG可能产生严重的毒副反应.一、人B7-2(CD86)表达载体pYL-hB7-2(IgC+IgV...; 王靖宇; 关键词：结核分枝杆菌 BCG 共刺激分子基因重组

依达拉奉对过氧化氢诱导的成骨细胞氧化应激损伤的抑制效果被引量：1: 2020年; 目的研究依达拉奉(EDA)对过氧化氢(H2O2)诱导的成骨细胞氧化应激损伤的影响,为骨质疏松的治疗提供依据。方法取24 h内新生SD大鼠头盖骨进行成骨细胞原代培养,传代至第3代进行成骨细胞鉴定。将鉴定后的成骨细胞分别用H2O2或(和)EDA以不同浓度作用2、4、6 h进行MTT法检测细胞增殖情况;选择合适的作用浓度和作用时间进行H2O2诱导成骨细胞氧化损伤模型的建立,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)等指标,分析EDA对H2O2诱导成骨细胞氧化应激损伤的影响。同时通过免疫印迹法测定药物处理分组后bax,bcl-2凋亡相关蛋白的变化。用SPSS 23.0软件进行方差分析。结果400μmol/L H2O2作用4 h是建立成骨细胞氧化应激模型的适宜浓度和作用时间。MTT显示,不同浓度(10、20、40、80μmol/L)EDA作用2、4、6 h成骨细胞成活率均高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。EDA(80μmol/L)+H2O2(400μmol/L)组较H2O2(400μmol/L)组成骨细胞成活率高,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞氧化结果显示,MDA浓度随EDA浓度增加而逐渐下降,SOD活性则逐渐升高,均有统计学意义(P<0.05)。EDA(80μmol/L)+H2O2(400μmol/L)组ALP水平高于H2O2组,差异有统计学意义(P<0.01)。western blot显示,EDA(10、20、40、80μmol/L)+H2O2(400μmol/L)组bcl-2表达增强,bax表达递减,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EDA对H2O2诱导的成骨细胞氧化应激损伤具有保护作用,可以减少损伤后成骨细胞的氧化和凋亡。; 刘志远王靖宇梅晰凡; 关键词：依达拉奉成骨细胞过氧化氢氧化应激

β2-糖蛋白Ⅰ对VEGF诱导的巨噬细胞迁移的影响被引量：3: 2020年; 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用,以及β2-糖蛋白Ⅰ(论-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系,实验分为5组:空白对照组、VEGF组、VEGF+β2-GP组、VEGF+SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,ELISA法检测P2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t=22.089,P<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t=22.687,63.625,P均<0.05)。(2)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t=3.339,11.140,2.254,P均<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t=3.148、2.402、2.798、6.754,4.459、5.528,P均<0.05)。(3)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t=5.161,P<0.05);与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t=4.965,P<0.05)c结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达,活化p38MAPK,促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8,MIP-1β的分泌;β2-GP可抑制VEGFR1的表达,部分抑制p38MAPK磷酸化,从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。; 宋振强王靖宇周赛君于珮; 关键词：血管内皮生长因子巨噬细胞糖尿病 P38丝裂原活化蛋白激酶

巨噬细胞在糖尿病肾病发生发展中的作用及可能机制被引量：4: 2019年; 糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)慢性并发症之一,是DM微血管病变在肾脏中的表现,是影响DM患者死亡率的独立因素。其发病的相关因素包括糖脂代谢紊乱、血流动力学改变以及氧化应激等,而以巨噬细胞浸润为代表的持续低水平炎症在DN的发生发展过程中持续存在,巨噬细胞可以通过产生多种细胞因子以及进一步募集巨噬细胞,加速疾病进展.本文就巨噬细胞在DN发生发展中的作用、相关机制以及潜在治疗方案等作一综述。; 宋振强王靖宇; 关键词：巨噬细胞糖尿病肾病

基于openFDA数据库的胰高血糖素样肽1受体激动剂不良反应信号挖掘与分析被引量：4: 2022年; 目的挖掘并分析胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)相关不良反应(ADR)的风险信号。方法收集美国食品药品监督管理局公共数据开放项目(OpenFDA)数据库2005年4月1日-2021年10月16日的GLP-1RA相关ADR数据,采用贝叶斯置信传播神经网络法进行数据挖掘;利用《国际医学用语词典》24.0版药物ADR术语集中的系统器官分类(SOC)对ADR进行分类和描述。结果与结论共检索到GLP-1RA相关的ADR报告175719份、ADR阳性信号140个,涉及艾塞那肽(ADR报告77027份,ADR阳性信号31个)、度拉糖肽(ADR报告45329份,ADR阳性信号26个)、利拉鲁肽(ADR报告42748份,ADR阳性信号32个)、司美格鲁肽(ADR报告8844份,ADR阳性信号27个)、利司那肽(ADR报告1771份,ADR阳性信号24个)。按照SOC分类,GLP-1RA致ADR涉及胃肠系统及肝胆系统、神经系统、泌尿及肾脏系统、内分泌系统、免疫系统及给药部位。胃肠系统中,以(急性)胰腺炎的发生风险较高,其风险高低排序依次为利拉鲁肽>艾塞那肽>司美格鲁肽>度拉糖肽>利司那肽;肝胆系统的ADR信号以胆石症较高,其风险高低排序依次为利拉鲁肽>司美格鲁肽>艾塞那肽>利司那肽>度拉糖肽。神经系统中,味觉障碍发生风险较高;与度拉糖肽、利司那肽相比,利拉鲁肽、艾塞那肽、司美格鲁肽更易引发头痛、头晕。泌尿及肾脏系统中,与艾塞那肽、度拉糖肽、利司那肽相比,利拉鲁肽、司美格鲁肽更易诱发急性肾损伤。内分泌系统中,低血糖发生风险较高,其风险高低排序依次为艾塞那肽>利拉鲁肽>利司那肽>司美格鲁肽>度拉糖肽。免疫系统中,利司那肽致荨麻疹发生风险较高,利拉鲁肽、度拉糖肽未出现相关ADR风险信号。艾塞那肽、度拉糖肽致给药部位ADR的风险较高,而司美格鲁肽致相关ADR的风险较低。临床在使用GLP-1RA时,应密切监测患者的肾功能、血糖,并关注突发上腹疼痛的患者;若发生相关AD; 董士超王靖宇; 关键词：药品不良反应

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