甄茂川
- 作品数：29 被引量：132H指数：7
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结缔组织生长因子通过ERK1/2和PI3K信号通路促进大鼠肝星状细胞迁移和基质金属蛋白酶2表达被引量：2
- 2014年
- 目的研究结缔组织生长因子(CTGF)对大鼠肝星状细胞(HSC)迁移及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达及活化的影响。方法分别应用RT-PCR和Western blotting法检测MMP-2表达,明胶酶谱法检测MMP-2的活性;运用Western blotting法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平。运用Transwell小室检测肝星状细胞迁移能力。结果 CTGF呈剂量依赖性促进大鼠HSC中MMP-2 m RNA和蛋白表达;同时CTGF能够促进HSC迁移,MMP-2特异性抑制剂能够抑制CTGF的促迁移作用。ERK1/2和PI3K抑制剂能够显著抑制CTGF诱导的MMP-2表达以及CTGF促进HSC的迁移作用。结论 MMP-2表达和活性的增强在CTGF促进HSC迁移过程中发挥着重要作用,ERK1/2和PI3K信号通路在CTGF促进MMP-2表达发挥关键作用。
- 甄茂川刘平果赵一麟吴绍峰俞可克尹震宇
- 关键词：基质金属蛋白酶肝星状细胞结缔组织生长因子
- 外源性IL-10对大鼠肝星状细胞生物学作用机制的研究
- 目的:现已明确肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化时细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源,HSC的激活在肝纤维化过程中起核心作...
- 甄茂川
- 关键词：肝星状细胞白细胞介素-10转化生长因子Β1金属蛋白酶组织抑制因子
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体活化抑制肝癌细胞迁移的研究
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学,RT-PCR和We...
- 汪谦曹良启陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ活化抑制肝癌细胞迁移的研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对肝癌细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法应用伤口愈合实验观察PPARγ的合成配体曲格列酮和罗格列酮对肝癌细胞系BEL-7402迁移的影响;应用免疫荧光化学、RT-PCR和Western Blotting分析探讨其中的机制。结果曲格列酮和罗格列酮均能抑制肝癌细胞的迁移活动,其原因是由于该两种药物激活PPARγ通路且具有配体依赖性。结论PPARγ活化能够抑制肝癌细胞的迁移。
- 曹良启汪谦陈锡林甄茂川黄晓卉傅新晖
- 关键词：PPARΓ曲格列酮罗格列酮肝癌
- 没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡被引量：10
- 2008年
- 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制。方法以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SNNC-7721细胞24h和48h。四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况；流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2（COX-2）、Bcl-2蛋白；比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性；RT—PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达。结果EGCG（50、100、200、400μg／ml）处理48h后，HepG2细胞活性下降至93．8％±2．8％，62．3％±5．4％，33．9％±2．5％和17．6％±3．2％，与对照组（100．0％±2．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SNNC-7721细胞活性下降至49．6％±3．5％，30．3％±3．8％，17．7％±2．2％和13．0％±2．5％，与对照组（100．0％±0．8％）比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；100μg／ml EGCG处理细胞24、48、72和96h后，HepG2活细胞计数（×10^4）分别是8．0±1．5，22．0±3．1，37．0±5．4和61．0±8．7，与对照组（15．0±2．5，45．0±5．3，86．0±11．0和210．0±23．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；SMNC-7721活细胞计数（×10^4）分别是7．0±2．2,13．0±2．5，20．0±3．7和31．0±4．0，与对照组（14．0±2．2，40．0±4．3，75．0±8．8和182．0±28．0）相比明显减少，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。EGCG（50、100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞凋亡率分别是8．7％±0．4％，18．1％±1．1％和22．1％±1．8％；SNMC-7721细胞凋亡率分别是5．9％±0．3％，7．8％±0．6％和12．2％±0．8％，与对照组（3．3％±0．3％）和（3．7％±0．4％）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；EGCG（100、200μg／ml）处理细胞12h后，HepG2细胞caspase--9活性为1．8±0．4和2．5±0．4；caspase-3活性为2．0±0．4和2．8±0．5，两者与对照组（1．
- 陈锡林汪谦曹良启黄晓卉傅新晖谭浩翔甄茂川陈劲松
- 关键词：没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌凋亡环氧合酶2
- 过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响被引量：12
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与凋亡的影响。方法常规培养大鼠HSC,经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后,通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot探讨PPARγ配体诱导凋亡的分子机制,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ_2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长,且呈剂量依赖效应(各实验组与对照组比较,P＜0．01)；PPARγ活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达(同时在转录和转录后水平),且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导；电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖,并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。
- 孙凯黄晓卉甄茂川汪谦
- 关键词：过氧化物酶增殖物激活受体Γ肝星状细胞脱噬作用BCL-2
- 应用液相芯片分析肝细胞癌及癌旁组织小分子RNA表达谱差异被引量：32
- 2006年
- 目的运用液相芯片技术研究肝细胞癌(HCC)及毗邻癌旁组织中小分子RNA(miR- NA)表达谱差异。方法常规抽提20例HCC及对照癌旁组织中总RNA,采用含有114种miRNA的液相芯片及配套的Luminex 100检测系统进行miRNA差异表达谱分析；选取部分筛选出的差异表达miRNA,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分析其相对应的靶mRNA和目的蛋白表达状况。结果HCC的miRNA表达谱中差异表达miRNA共有28个,其中上调6个,下调22个,20例标本中共存性差异表达miRNA有9个(上调2个,下调7个,P＜0．01)；选取表达明显上调的miR-222作为进一步研究对象,半定量RT-PCR和Western blot分别证实其调节的靶目标一结缔组织生长因子(CTGF)在mRNA水平HCC和癌旁组织中差异无统计学意义,而蛋白质水平在HCC中表达明显下降。结论液相芯片筛选差异表达miRNA为HCC发病机制和诊断治疗的研究提供了新的思路；miR-18可能通过转录后基因沉默机制抑制CTGF mRNA翻译,从而促进HCC浸润转移。
- 孙凯黄晓卉甄茂川汪谦
- 关键词：小分子RNA液相芯片结缔组织生长因子
- EGCG抗大鼠肝纤维化作用及其机制的研究
- 肝纤维化(hepatic fibrosis)是机体对各种慢性肝脏损伤的一种动态的和固有的修复反应。其主要病理变化是包含胶原、糖蛋白和黏着糖蛋白在内的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肝脏中过...
- 甄茂川
- 关键词：肝星状细胞四氯化碳
- 文献传递
- 信息技术在临床工作中的应用
- 医院信息化所涵盖的内容十分广泛,涉及医学、信息科学、计算机技术和通讯技术等多个领域,而建立完善的医院信息系统(hospital information system,HIS)是其实现的关键。HIS可分为管理信息系统(ma...
- 甄茂川汪谦
- 文献传递
- 医院随访工作的现状被引量：8
- 2007年
- 随访是临床工作的重要组成部分，通过对出院病人或患慢性疾病的病人进行医疗追踪服务，医生可及时了解病人的病情变化并给予治疗建议，对病情复发和恶化的病人可安排重新住院治疗；另一方面便于医生对病人跟踪观察，了解预后情况、远期疗效及新技术临床应用效果，掌握第一手资料，积累经验，有利于科研工作的开展和业务水平的提高，更好地为病人服务。在对临床资料的总结中。
- 甄茂川汪谦
- 关键词：随访工作住院治疗为病人服务慢性疾病
