石海莲
- 作品数：56 被引量：432H指数：13
- 供职机构：上海中医药大学中药研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市复方中药重点实验室开放课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 黄芪提取物抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制被引量：4
- 2019年
- 目的探讨黄芪提取物(RAE)对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用及机制。方法采用髓鞘少突胶质糖蛋白(MOG35-55)诱导雌性C57BL/6小鼠建立EAE小鼠模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组及模型+RAE 125,250和500 mg·kg^-1组。模型+RAE组于造模前2 d ig给予RAE,每天1次,共23 d。给药的同时采用双盲法记录神经功能评分及体质量变化;HE和劳克坚劳蓝(LFB)髓鞘染色检测脊髓组织炎症浸润和脱髓鞘情况;流式细胞分析技术检测脾CD4,CD11b和CD11c阳性细胞百分比;Western印迹法检测脊髓组织NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Bax、Bcl2、活化胱天蛋白酶3及钙离子结合衔接分子1(Iba1)等蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组神经功能评分增高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.05,P<0.01);在给药第3周,模型组相比,模型+RAE 125和500 mg·kg^-1组EAE小鼠的发病症状明显改善,体质量降低减轻(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组小鼠脊髓组织炎症浸润、脱髓鞘现象明显(P<0.01),模型+RAE组脊髓组织炎症浸润及脱髓鞘明显改善(P<0.01);模型组脾CD4,CD11b和CD11c阳性细胞百分比显著增高(P<0.01),模型+RAE组其增高得到逆转(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组脊髓NF-κB通路蛋白磷酸化及Iba1,Bax和活化胱天蛋白酶3等蛋白表达均增加,PI3K/Akt通路蛋白磷酸化及Bcl2/Bax蛋白表达比值降低(P<0.01);模型+RAE 125 mg·kg^-1组上述蛋白表达的变化明显被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论RAE能有效缓解EAE小鼠的发病症状,减少中枢神经系统的炎症浸润和脱髓鞘,其作用机制可能与降低周边炎症细胞激活、抑制中枢神经系统神经炎症以及减少神经细胞的凋亡相关。
- 邢发萍杨柳韩欣研石海莲黄菲吴辉吴晓俊
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎神经细胞细胞凋亡神经炎症
- 糖尿病胃排空异常与ghrelin的关系被引量：4
- 2014年
- 近年来,糖尿病患病率在全球迅速增长,其并发症的危害性已经列于肿瘤和心脑血管病之后的第3位.胃排空异常在糖尿病并发症中极为常见,严重危害糖尿病患者的生活状态和质量.所以,研究糖尿病胃排空异常的病理机制变得尤为重要.Ghrelin在糖尿病胃排空异常中所起的作用是当前研究的热点.本文就ghrelin与糖尿病胃排空异常的关系研究进展作一综述.
- 陈瑶郑昱石海莲费晓燕袁建业
- 关键词：糖尿病胃排空胃轻瘫GHRELIN
- 黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NFκB信号通路抑制γ-干扰素诱导的BV-2细胞激活
- ：研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导的小胶质细胞激活的抑制作用及机制. 方法：不同浓度的ASI(25、50、100μM)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5或24h后,分别收集细...
- 兰云意贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛胡之璧
- 关键词：黄芪甲苷
- 盐酸小檗碱与吴茱萸碱联用抑制乳腺癌转移的作用机制被引量：10
- 2015年
- 目的研究盐酸小檗碱与吴茱萸碱联用抑制乳腺癌转移作用及机制。方法将人类乳腺癌(MDA-MB-231)接种于24孔板,随机分为4组,对照组、盐酸小檗碱组、吴茱萸碱组及吴茱萸碱小檗碱联用组;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定MDA-MB-231细胞白细胞介素-8(IL-8)表达;用细胞划痕实验测定MDA-MB-231细胞的迁移能力。结果不同浓度盐酸小檗碱均能抑制不同浓度吴茱萸碱诱导的MDA-MB-231细胞IL-8表达的增加。盐酸小檗碱和吴茱萸碱均能显著抑制MDA-MB-231细胞迁移,盐酸小檗碱与吴茱萸碱联用能够协同抑制MDA-MB-231细胞的迁移。结论盐酸小檗碱与吴茱萸碱联用能够抑制吴茱萸碱诱导乳腺癌转移的潜在不良反应。
- 吴焱李想石海莲
- 关键词：盐酸小檗碱吴茱萸碱乳腺癌白细胞介素-8迁移
- 黄芪注射液对压力过载性左心室肥厚大鼠心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察黄芪注射液对大鼠压力过载性心肌肥厚的逆转作用,并探讨胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在肥厚心肌中的表达变化及黄芪注射液对其的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉建立心肌肥厚模型,术后12周开始给药,连续12周。测定大鼠左心室质量指数(LVWI),观察黄芪注射液对大鼠心肌组织病理变化的影响;检测大鼠左心室组织胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的表达。结果:黄芪注射液呈剂量依赖性抑制模型大鼠左心室LVWI的增加,其中高剂量黄芪注射液与卡托普利作用相似。黄芪注射液和卡托普利均能减轻模型大鼠心肌胞外基质过多沉积,改善心肌细胞受压萎缩或空泡变性的程度;均能抑制心衰大鼠左心室组织中胶原蛋白I的表达,而胶原蛋白Ⅲ的表达无显著变化。结论:黄芪注射液对压力过载所致大鼠左心室肥厚有抑制作用,其机制可能与下调心肌组织胶原蛋白I的表达有关。
- 苏丹严浩然戴亚蕾吴大正石海莲
- 关键词：黄芪注射液左心室肥厚
- 黄连吴茱萸药对水提物对大鼠结肠癌癌前病变的作用被引量：9
- 2010年
- 目的:研究黄连吴茱萸药对对DMH诱导的大鼠结肠癌癌前病变以及结肠上皮增殖和凋亡的作用。方法:采用DMH制备大鼠结肠癌模型;应用形态学的方法测定经过细微分离获得的完整肠腺内细胞的增殖和凋亡变化;应用甲基绿染色和光学显微镜计数中、降结肠异变肠腺病灶数目。结果:黄连吴茱萸药对能够明显抑制模型组动物ACF的形成。模型组动物中、降结肠肠腺内细胞增殖显著增加,而黄连吴茱萸药对能够明显抑制中、降结肠肠腺内细胞的增殖;模型组动物降结肠肠腺内细胞凋亡明显增加,而中结肠肠腺内细胞凋亡较正常相比无明显差异,而黄连吴茱萸药对能够显著促进中、降结肠肠腺内细胞的凋亡。结论:黄连吴茱萸药对能够显著抑制结肠癌癌前病变ACF的形成,提示其对结肠癌可能具有抑制和临床治疗作用,其作用部分通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡实现。
- 董立石海莲季光吴大正
- 关键词：黄连结肠癌二甲肼癌前病变
- 莪术油对胃癌细胞活性的影响及机制研究
- 目的：本研究旨在观察莪术油对AGS细胞的影响.方法：采用GC-MS法检测莪术油的主要成分.采用MTT法测定细胞活力.采用P1染色的细胞流式分析法检测细胞周期分布.采用annexinV/PI双染的细胞流式分析法检测细胞凋亡...
- 谭宝石海莲
- 关键词：莪术油AGS细胞BAXBCL-2细胞周期
- 黄芪皂苷甲对高血压大鼠血管肥厚及ET-1诱导离体血管收缩功能的影响被引量：15
- 2009年
- 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管收缩功能异常,以及对血管ET-1含量及其受体蛋白表达的影响。方法两肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3mg·kg-1)、模型组、As Ⅳ低剂量组(0.33mg·kg-1)、AsⅣ中剂量组(1.0mg·kg-1)和AsⅣ高剂量组(3.3mg·kg-1),形态测量法测定血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对ET-1的反应性,HE染色法测定血管肥厚程度,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织ET-1含量,Western blotting方法测定胸主动脉组织ETA和ETB的蛋白水平。结果AsⅣ高剂量组降低管壁厚度和中层厚度;在离体血管环功能测定实验中,压力过载大鼠胸主动脉在内皮存在时,ET-1诱导的血管收缩反应降低,As Ⅳ可以剂量依赖性的改善上述血管反应并降低血管组织ET-1的含量;各剂量AsⅣ均能下调ETA受体和ETB受体的蛋白表达。结论As Ⅳ逆转压力过载引起的血管肥厚,改善血管对ET-1诱导的血管收缩反应性,其作用与其下调ETA受体和ETB受体蛋白水平,使胸主动脉组织ET-1含量下降有关。
- 刘燕石海莲马春来胡之璧吴大正
- 关键词：高血压内皮缩血管肽1
- 慢性萎缩性胃炎动物模型制备研究进展被引量：5
- 2021年
- 目的寻求建立一种便捷、稳定的萎缩性胃炎动物模型制备方法。方法查阅近年来国内外关于萎缩性胃炎动物模型相关文献报道,进行归纳总结。结论结合中医证型的综合造模方法制备慢性萎缩性胃炎动物模型值得进一步研究。
- 易晋宇殷静石海莲徐波陈晔费晓燕
- 关键词：慢性萎缩性胃炎动物模型中医证型
- 黄芪注射液对左室肥厚大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨黄芪对压力过载致左室肥厚大鼠心肌钙含量及肌浆网钙泵(SERCA2a)表达的影响。方法:采用缩窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量黄芪组(5,10,20 g·kg^(-1)·d^(-1))和卡托普利组(0.05 g·kg^(-1)·d^(-1))。造模后第13周开始灌胃给药,连续12周。测定大鼠左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和心肌钙含量的变化(原子吸收光谱法),并检测(RT-PCR,Western blot)大鼠左室组织肌浆网钙泵的表达。结果:黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室质量指数的增加(P<0.01,P<0.001),其中高剂量黄芪作用与卡托普利相似;黄芪能抑制肥厚心肌组织钙超载(P<0.01);与假手术组相比,心肌肥厚大鼠左心室SERCA2a基因表达下调(P<0.05),高剂量黄芪使之表达上调(P<0.05),而卡托普利对其表达无明显影响。结论:黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的抑制作用可能与其减轻心肌钙超载及上调心肌SERCA2a基因表达有关。
- 苏丹许兵石海莲吴大正戴亚蕾
- 关键词：黄芪注射液左室肥厚钙超载肌浆网钙泵
