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秦海东: 作品数：112 被引量：370H指数：11; 供职机构：南京医科大学更多>>; 发文基金：南京市医学科技发展项目南京医科大学科技发展基金南京市科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>

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动态监测血清降钙素原在短程抗菌治疗策略中的临床价值: 目的评价动态监测血清降钙素原(PCT)在短程抗菌治疗策略中的临床价值。方法对符合脓毒症诊断的35例患者,根据应用抗生素的最终临床指标分为为对抗生素有反应组(A组)和对抗生素无反应组(B组),入院第1、3、5、7天观察两组...; 马明洲张铮秦海东徐英沈华; 文献传递

多巴胺和去甲肾上腺素对脓毒症休克兔急性肺损伤的保护作用被引量：3: 2014年; 目的:评价多巴胺和去甲肾上腺素对脓毒症休克兔急性肺损伤的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)联合静脉注入内毒素的方法复制脓毒症休克动物模型,将63只新西兰大白兔分为假手术对照组(A组,n=7)、模型组(B组,n=14)、多巴胺治疗组(C组,n=14)、去甲肾上腺素治疗组(D组,n=14)、多巴胺联合去甲肾上腺素治疗组(E组,n=14),各组分别于造模后3、6 h处死7只。留取血清标本,用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各时相点血清中肺泡表面活性蛋白A与肺泡表面活性蛋白D(surfactant protein A and surfactant protein D,SP-A and SP-D)的浓度值,并留取肺组织标本做光镜和电镜检查。结果:各组血清中SP-A与SP-D的浓度值在各时相点均高于A组(P<0.05);与B组比较,C组血清中SP-A与SP-D的浓度值在3、6 h差异均无统计学意义(P>0.05);D、E组血清中SP-A与SP-D的浓度值在3、6 h均显著低于B组(P<0.05)。形态学观察发现D、E组肺组织损伤明显轻于B、C组。结论:脓毒症休克时肺组织损伤严重;单独应用去甲肾上腺素或联合应用去甲肾上腺素和多巴胺可以有效减轻脓毒症休克引起的肺组织损伤,对肺组织起保护作用。; 宋杨张铮秦海东沈华鲍磊; 关键词：脓毒症休克急性肺损伤

休克时两种静脉置管方法的比较: 在临床上,无论何种原因导致的休克都存在着绝对或相对的血容量不足,而低灌流状态又直接或间接地导致生命攸关器官的广泛细胞受损.此时快速地开放静脉通道补液是抢救休克至关重要的手段之一.我院急诊ICU从1997年开始,对17例休...; 马明洲戴国强张铮秦海东朱进; 文献传递

缺血预适应对大鼠肺缺血再灌注中NF-κB表达的影响被引量：14: 2005年; 目的研究缺血预适应(IP)对缺血再灌注(I/R)后在体鼠肺脏NFκB表达的影响,探讨IP减轻肺脏I/R损伤的可能机制及NFκB的作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组。I/R组开胸后,建立在体肺脏I/R损伤模型。在此基础上,IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5min灌注进行IP处理。用免疫组化法观察肺脏NFκB的表达,同时测定肺脏湿重/干重(W/D)比值,电镜下观察肺脏超微结构的改变,光镜下HE染色观察肺脏的病理形态学变化。结果IP组和I/R组相比肺脏NFκB表达有显著性差异(P<0.01),肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻。结论IP可抑制I/R损伤时肺组织中NFκB的表达,从而减轻肺脏超微结构损害和肺水肿程度,减轻肺I/R损伤。; 秦海东严煜赵海华张铮唐鉴坤; 关键词：再灌注损伤缺血预处理核因子ΚB

脂蛋白相关磷脂酶A2水平对急诊静脉溶栓治疗急性脑梗死预后的预测价值被引量：15: 2019年; 目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对急诊静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)预后的预测价值。方法根据血浆Lp-PLA2水平将77例ACI患者分为正常值组(n=39)、低值组(n=26)和高值组(n=12)。于急诊静脉溶栓治疗前和治疗14d、90d时采用NHISS评分评价患者神经功能,并根据治疗后NHISS评分下降水平评估患者预后。结果治疗前正常值组、低值组与高值组患者NHISS评分两两比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与治疗前比较,正常值组与低值组患者治疗14d后NHISS评分显著下降(均P<0.01);高值组患者治疗前后NHISS评分差异无统计学意义(P=0.85)。正常值组、低值组与高值组预后良好的比率差异无统计学意义(均P>0.05)。正常值组与低值组间预后不良比率差异无统计学意义(χ2=0.06,P=0.81),高值组预后不良比率显著高于低值组与正常值组(χ2=6.25,P=0.012;χ2=7.03,P=0.008)。Lp-PLA2水平与治疗90dNHISS评分呈正相关(r=0.427,P<0.01),与治疗前后NHISS评分下降程度呈负相关(r=-0.438,P<0.01)。高值组的不良事件发生率显著高于低值组及正常值组(χ2=6.25,P=0.012;χ2=14.11,P<0.001)。结论血浆Lp-PLA2水平与急诊静脉溶栓治疗ACI预后呈负相关,高Lp-PLA2水平提示预后不良。; 金晶鲍磊秦海东; 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2 急性脑梗死急诊静脉溶栓

不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用被引量：5: 2013年; 目的:评价不同血管活性药物对兔脓毒症休克肝损伤的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecalligation and puncture,CLP)联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型。将56只新西兰大白兔随机分为4组:造模组(B组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏;多巴胺组(C组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注多巴胺3～15μg.kg-1.min-1;去甲肾上腺素组(D组,n=14),以1 ml.kg-1.min-1速率输注林格液进行液体复苏,持续输注去甲肾上腺素0.05～0.5μg.kg-1.min-1;对照组(A组,n=14),动物仅接受剖腹探查术。各组分为3、6 h两个时相点各7只,留取血标本后离心测定各时相点丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),并留取肝脏标本作光镜检查。结果:B、C、D组血中ALT、TNF-α和IL-β值在各时相点均明显高于A组(P<0.05);C、D组血清ALT、TNF-α和IL-β值在3、6 h均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);C组3 h血清指标与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),而6 h明显高于D组(P<0.05);形态学观察发现C、D组各时相点肝损伤明显轻于B组。结论:脓毒症休克时肝损伤严重,去甲肾上腺素和多巴胺均可以有效缓解脓毒症休克引起的肝损伤,随着感染时间的延长,应用去甲肾上腺素的效果优于多巴胺。; 陈琳张铮秦海东鲍磊范晓春玉章锋; 关键词：脓毒症休克肝损伤肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β 去甲肾上腺素

不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠屏障的影响: 2010年; 目的评价不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠黏膜通透性影响.方法采用盲肠结扎穿孔联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型,将63只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（A组,n=7）、造模组（B组,n=14）、多巴胺组（C组,n=14）、去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺组（D组,n=14）和去甲肾上腺素＋精氨酸升压素（arginine vasopressin,AVP）组（E组,n=14）,各组分别于造模后3、6 h 2个时相点处死7只,留取尿标本测定各时相点乳果糖与甘露醇比值（lactulose/mannitol, L/M） ,并留取回肠标本作光镜和电镜检查.结果各组尿中L/M值在各时相点均高于A组;C组与B组比较,尿中L/M值在3、6 h差异均无统计学意义（P〉0.05）;D组尿中L/M值在3 h显著低于B组（P〈0.05）;E组尿中L/M值在3、6 h均显著低于B组（P〈0.05）.形态学观察发现D、E组回肠损伤明显轻于B、C组.结论脓毒症休克时肠黏膜屏障损伤严重;去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺或小剂量精氨酸升压素可以有效缓解脓毒症休克引起的肠形态和肠通透性改变;去甲肾上腺素联用小剂量精氨酸升压素效果可能更持久.; 范晓春张铮秦海东鲍磊玉章锋陈琳; 关键词：脓毒症休克肠黏膜通透性精氨酸升压素

参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：12: 2012年; 目的探讨参附注射液（Shenfuinjection，SF）对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）表达的影响，并探讨其可能的机制。方法SD雄性大鼠42只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、参附注射液组（SF组），制造大脑中动脉阻塞模型，缺血2h后再灌注3h、6h。SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml／kg。光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化，用Annexin-V—PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率，应用RT-PCR技术检测HO-1。结果IR组与Sham组相比，3、6h时点脑组织凋亡率明显增加（P〈0．01）。SF组与IR组相比，SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少，差异均具有统计学意义（P〈0．01），3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加（P〈0．01），脑组织结构损害明显减轻。结论早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，进而减轻脑组织损伤。; 鲍磊沈华张铮徐英马明洲程惠宋希秦海东; 关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤凋亡血红素氧合酶-1

早期丙氨酰谷氨酰胺强化营养对危重病患者热休克蛋白及炎症因子表达的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨早期丙氨酰谷氨酰胺(Gln)肠外营养对危重病患者热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素6、10(IL-6、IL-10)变化的影响及对机体的保护作用。方法危重病患者44例,随机分为常规治疗组和Gln组各22例,Gln组给常规营养加Gln0.4g.kg-1.d-1,共7d,比较治疗前后患者体内HSP70、IL-6、IL-10、IL-6/IL-10及APACHEⅡ评分的变化。结果Gln组治疗后HSP70显著高于治疗前(P<0.01),IL-6、IL-6/IL-10水平明显下降(P<0.01或P<0.05),APACHEⅡ评分显著降低(P<0.05)。而常规治疗组则无上述改变。结论早期予以危重病患者Gln,可明显提高其体内HSP70的水平,降低IL-6的表达,比常规肠外营养更有利于降低机体应激水平,促进脏器功能恢复。; 张铮秦海东倪海滨徐英吴海荣; 关键词：谷氨酰胺热休克蛋白70

急性肠系膜血管闭塞综合征误诊文献分析被引量：1: 2009年; 目的：探讨急性肠系膜血管闭塞综合征误诊原因，提出防范误诊的对策。方法：分析本院4例误诊病例，并复习2002—2007年国内外急性肠系膜血管闭塞综合征相关误诊文献。结果：本病就诊时有持续性腹痛者居多，其次为肠鸣音异常、腹膜刺激症状、恶心呕吐、血便或便隐血试验阳性、腹腔穿刺阳性、腹部反跳痛，其他尚有发热、腹部移动性浊音等。文献报道误诊96例，分别误诊为绞窄性肠梗阻、急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性阑尾炎、急性消化道穿孔、急性胃肠炎、急性胆囊炎、心肌梗死、肾绞痛、胆道蛔虫症、肠扭转、术后粘连、腹主动脉夹层和肝癌破裂。误诊原因主要是临床表现无特异性、临床医师对急腹症的鉴别诊断缺乏全面分析以及缺少特异性确诊手段。结论：急性肠系膜血管闭塞综合征易误诊误治，临床医生应提高对本病警惕性，合理选择DSA、CT等医技检查手段，以降低本病误诊率。; 马明洲徐英秦海东张铮; 关键词：肠系膜血管闭塞误诊肠梗阻腹膜炎胰腺炎

秦海东

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