秦立鹏
- 作品数：11 被引量：17H指数：4
- 供职机构：河北北方学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省教育厅科学技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ATP敏感性钾通道在NO介导失血性休克淋巴管低反应性中的作用
- 赵自刚牛春雨张玉平张立民司永华秦立鹏杜舒婷杜会博
- 课题研究首先建立了离体淋巴管灌流技术平台，验证了休克离体淋巴管收缩性以及反应性的双相变化；通过NO/NOS、cGMP工具药与休克淋巴管共孵育后的收缩性与反应性观察发现，NO在休克淋巴管收缩性、反应性双相变化中具有显著的调...
- 关键词：
- 关键词：失血性休克药物防治
- 失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。
- 张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静
- 关键词：失血性休克淋巴管反应性P物质离体实验
- 一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用被引量：7
- 2011年
- 本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O)下的收缩频率(contraction frequency,CF)、收缩末期口径(end diastolic diameter,EDD)、舒张末期口径(end systolicdiameter,ESD)、被动管径(passive diameter,PD)的变化,计算淋巴管的收缩幅度(contraction amplitude,CA)、紧张性指数(tonicindex,TI)和泵流分数(fractional pump flow,FPF)。结果显示,在多个跨壁压下,休克0h、休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组,随着休克的发展,休克2h和休克3h淋巴管在多个跨壁压下的CF、TI、FPF显著低于对照组。用NO相关的工具药单独或联合孵育休克0.5h和休克2h的淋巴管,然后在3cmH2O跨壁压条件下测定淋巴管的收缩性。NO供体L-Arg使休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF逆转至对照组水平,可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可抑制L-Arg的作用;相反地,NOS抑制剂L-NAME可提高休克2h淋巴管的CF、TI、FPF,磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱则抑制L-NAME的作用。以上结果表明,失血性休克过程中淋巴管的收缩性呈双相变化,即早期收缩性增高,后期为低收缩性;NO在休克淋巴管收缩性双相变化中具有显著的调节作用。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚张静张玉平
- 关键词：休克失血性淋巴管收缩性一氧化氮
- 重症休克淋巴管功能障碍的机制研究
- 目前,休克仍是医学研究的重要课题,特别是重症休克(irreversible shock)及其导致的多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF),是危重病患者死亡的主要原因。虽然众多学者从失控炎症反应及其信号转导...
- 赵自刚牛春雨刘志权秦立鹏张立民司永华张静
- 文献传递
- 失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化被引量：8
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。
- 刘志权牛春雨赵自刚魏艳玲张静秦立鹏张玉平
- 关键词：休克出血性淋巴管低反应性去甲肾上腺素
- 一氧化氮在淋巴管收缩中的作用被引量：4
- 2011年
- 淋巴管收缩是淋巴循环的动力学基础,对于维持循环系统稳态发挥重要作用。生物活性分子一氧化氮(NO)的周期性变化参与了淋巴管生理状态下的收缩、舒张以及张力调节。NO通过提高cAMP、cGMP水平激活PKA和PKG,既可引起淋巴管平滑肌细胞(LSMC)膜超极化、降低肌浆网IP3活性,从而降低LSMC细胞内Ca2+浓度;亦可通过活化肌球蛋白轻链磷酸酶降低LSMC的钙敏感性,最终降低淋巴管收缩性。通过调控淋巴管收缩过程中NO的生成与释放,有可能成为治疗或干预淋巴障碍性疾病的新靶点之一。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚
- 关键词：淋巴管收缩性一氧化氮
- P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能被引量：8
- 2011年
- 目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 h 5个亚组]。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH2O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果:SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10-8mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论:SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚张静张玉平
- 关键词：淋巴管收缩性P物质
- 一氧化氮对休克大鼠淋巴管收缩性的作用与机制
- 循环衰竭是导致重症失血性休克(hemorrhagic shock,HS)顽固性低血压ǎ多器官损伤的重要因素,是重症休克患者死亡的主要原因ǐ淋巴循环是循环系统的重要组成部分,对于维持机体稳态起着重要的作用ǐ研究发现,失血性...
- 秦立鹏
- 关键词：淋巴管收缩性一氧化氮P物质离体实验
- 文献传递
- 一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8mol/L和3×10-8mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。
- 司永华牛春雨秦立鹏赵自刚张静
- 关键词：淋巴管反应性一氧化氮P物质
- 休克淋巴管的低反应性及其钙敏机制
- 牛春雨赵自刚刘志权张玉平秦立鹏司永华张立民魏艳玲杜会博张静
- 研究在成功建立离体淋巴管收缩反应性观察的技术平台的基础上，以休克发展进程中淋巴管低收缩性的发生机制为研究目的，观察休克淋巴管对去甲肾上腺素反应性的影响，并探讨其钙敏感性机制。首次从整体动物淋巴管压力以及ML收缩活性、离体...
- 关键词：
- 关键词：休克药物防治
