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窦丽萍

作品数:29 被引量:120H指数:7
供职机构:浙江省新华医院更多>>
发文基金:浙江省中医药科技计划项目浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 13篇心肌
  • 7篇血压
  • 7篇高血压
  • 6篇心肌梗死
  • 6篇心肌纤维
  • 6篇纤维化
  • 6篇肌纤维化
  • 6篇梗死
  • 5篇毒性
  • 5篇心肌纤维化
  • 5篇证型
  • 5篇中医
  • 4篇心病
  • 4篇失眠
  • 4篇无复流
  • 4篇冠心病
  • 3篇动脉
  • 3篇心梗
  • 3篇心肌炎
  • 3篇型心

机构

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作者

  • 29篇窦丽萍
  • 14篇黄抒伟
  • 9篇程志清
  • 8篇陆明
  • 7篇车庆
  • 5篇殷子杰
  • 5篇林冬铭
  • 4篇刘旺
  • 4篇徐百鸿
  • 4篇王保奇
  • 3篇徐长福
  • 3篇王琳莉
  • 3篇王娟
  • 3篇江劲
  • 2篇姚晓天
  • 2篇陆明
  • 2篇程志清
  • 2篇王寅
  • 2篇张小蓓
  • 2篇余希霞

传媒

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  • 2篇浙江医学
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年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
  • 10篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
替米沙坦治疗超重/肥胖高血压患者的效果被引量:3
2008年
目的探讨替米沙坦对超重/月巴胖高血压患者血压的影响。方法原发性高血压1~2级伴有超重/肥胖患者75例,治疗组(n=45)口服替米沙坦,对照组(n=30)服用缬沙坦或厄贝沙坦或贝那普利,高血压1级者单药治疗,高血压2级者联合用药于前述药物基础上加氨氯地平。观察降压疗效6周。结果替米沙坦组舒张压下降幅度(9.96±2.13)mmHg明显优于对照组(8.13±2.42)mmHg(P〈0.05)。两组收缩压下降明显,但两组间元明显差异。结论替米沙坦能更有效控制超重/肥胖高血压患者的血压,可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)等多途径实现了降压效果。
窦丽萍江劲黄抒伟
关键词:替米沙坦高血压PPAR-Γ
丹参酮ⅡA磺酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响及与氧化应激的关系被引量:9
2012年
目的:评价丹参酮ⅡA磺酸钠预处理对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的防治作用,探讨是否与抑制氧化应激相关。方法:新西兰大白兔40只随机分成4组,即AMI对照组(I/R)、丹参酮再灌注治疗组(DS-201)、丹参酮冠脉结扎前治疗组(DS-201-pre)、假手术组(sham),每组各10只。各组AMI前、后,再灌注后,测定血清中肌钙蛋白I(cTNI)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,最终进行病理学分析,评估缺血范围(LA/LVA)及无复流范围(NRA/LA)。结果:(1)AMI后90min时,SOD及cTNI水平在I/R组、DS-201组和DS-201-pre三组间差异无统计学意义(均P>0.05);再灌注120min时DS-201-pre组及DS-201组的血清cTNI水平低于I/R组(均P<0.01),SOD水平高于I/R组(P<0.01,P<0.05);DS-201-pre组血清cTNI水平低于DS-201组(P<0.05),DS-201-pre组与DS-201组SOD水平差异无显著性(P>0.05)。(2)各组病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)基本一致(均P>0.05)。DS-201组及DS-201-pre组无复流范围均小于I/R组(均P<0.05),DS-201-pre组与DS-201组间差异无显著性(P>0.05)。结论:机体氧化应激损伤可能是急性心梗再灌注后无复流发生的重要机制,丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过提高机体抗氧化能力,抑制氧化应激,从而达到保护心肌,有效防治无再流现象的发生。
王琳莉黄抒伟窦丽萍车庆陆明王寅殷舟林冬铭
关键词:急性心肌梗死再灌注无复流氧化应激
安心合剂对中老年冠心病患者性腺轴影响的研究
窦丽萍殷子杰车庆朱云弟陆明黄抒伟程志清
该项目从神经内分泌学角度研究冠心病,温肾法可以一定程度纠正中老年男性冠心病心绞痛肾阳虚证患者性腺激素失调现象,突破了冠心病中医以活血化瘀法治疗为主的固有观念,强调温肾固本基础上祛痰化瘀。男女冠心病有证型差异,男女冠心病应...
关键词:
关键词:冠心病中医药治疗
女性冠心病证治特点研究被引量:3
2009年
目的:通过对女性冠心病证型、治法的观察研究,探讨其证治特点。方法:选择87例冠心病门诊患者,女性治疗组45例,男性对照组42例,辨证分型。在原有西药治疗基础上,辨证施治加服中药1个月,观察疗效。女性证型以心肾气阴两虚为主,次为心肾阴虚、肝郁气滞血瘀,共占93.3%。结果:临床总有效率,中医证候积分治疗前后差值,两组比较无统计学意义(P(0.05),辨证施治对女性同样取得了较理想的疗效。结论:女性冠心病的治疗,应针对其病理生理特点采取相应的治本措施,以养阴益气,益肾调肝为基础,加以化瘀涤痰、舒痹通脉为法。
窦丽萍王保奇程志清
关键词:女性冠心病证型治法
加味交泰汤对高血压失眠大鼠动脉内皮的影响被引量:1
2011年
目的:观察加味交泰汤对高血压失眠大鼠主动脉内皮血管性假血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)和内皮型一氧化氮合成酶(endothelial,eNOS)表达的影响,探讨中医药防治高血压合并失眠状态思路。方法:24只12周龄SHR分为4组:空白组(高血压),模型组(高血压失眠),加味交泰汤组,归脾汤组(对照组)。采用药物睡眠剥夺法建立模型(空白组除外),用药2周后,采用免疫组化法检测主动脉eNOS、VWF8的表达。结果:加味交泰汤组eNOS表达升高,vWF表达降低显著。结论:加味交泰汤具有降压安神和明显内皮保护作用。
窦丽萍殷子杰姚晓天黄抒伟程志清
关键词:高血压失眠交通心肾
丹参酮ⅡA对兔心肌梗死再灌注后无复流的干预被引量:3
2013年
目的:观察丹参酮ⅡA对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,并探讨其作用机制。方法:新西兰大白兔40只,随机分成生理盐水灌注对照组(Ⅰ)、丹参酮再灌注治疗组(Ⅱ)、冠脉结扎前丹参酮治疗组(Ⅲ)、假手术组(Ⅳ),每组10只。制备急性心肌梗死再灌注模型。再灌注后观察左心室心肌梗死程度、无复流程度及ST段抬高指数。结果:①与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组的梗死面积及无复流面积均较小(P<0.05),而Ⅱ组及Ⅲ组之间无明显差异(P>0.05)。②Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组组结扎前ST段抬高指数无明显差异(P>0.05),再灌注后Ⅱ组、Ⅲ组ST段抬高指数均小于Ⅰ组的(P<0.05),而Ⅱ组及Ⅲ组之间无明显差异(P>0.0)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能减小心肌梗死面积、减轻无复流的发生,减轻心肌损伤。
林冬铭黄抒伟陆明岑明秋窦丽萍王琳莉
关键词:无复流新西兰大白兔
急性ST段抬高型心肌梗死患者围术期阿托伐他汀的应用观察被引量:5
2014年
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供的急剧下降或中断,使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血,从而导致心肌细胞坏死的病理生理过程。AMI发病危急凶险,病死率居高不下。而如何优化AMI的治疗一直是临床的热门课题。
林冬铭黄抒伟窦丽萍徐长福陆明车庆
关键词:心肌梗死患者ST段抬高型阿托伐他汀围术期病理生理过程
丹参酮对兔急性心梗血运重建无复流的干预
黄抒伟车庆窦丽萍陆明王寅张小蓓
近年来,急性心肌梗死(AMI)再灌注后心肌无复流(no-reflow,NR)现象是心血管急诊领域一个热点研究问题。无复流本身虽不是危险区心肌梗死(MI)的最初原因,但无复流是继续缺血、梗死延展、心室重构、心功能恢复障碍及...
关键词:
关键词:急性心肌梗死丹参酮药物治疗
三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究被引量:6
2008年
[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。
程志清徐百鸿窦丽萍刘旺王娟
关键词:三七总皂甙心肌纤维化转化生长因子
清心Ⅱ号抗病毒性心肌炎心肌凋亡和纤维化的效应及机制被引量:6
2008年
目的研究血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及清心Ⅱ号的干预。方法建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠,随机分为模型组(n=10),卡托普利治疗组(n=17),清心Ⅱ号高、中、低剂量治疗组(每组n=17),另设正常组(n=10)。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用放免法检测各组血浆AngⅡ含量;免疫组化技术检测心肌组织c-myc基因表产物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果清心Ⅱ号具有明显抗凋亡和抗心肌纤维化作用,其显抗凋亡和抗心肌纤维化作用具有剂量依赖性,抗心肌纤维化作用与卡托普利相当。结论血浆AngⅡ与心肌c-myc在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号具有抗心肌纤维化作用。
王保奇刘旺窦丽萍程志清
关键词:C-MYC心肌纤维化
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