肖娟
- 作品数：47 被引量：161H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海外青年学者合作研究基金武汉市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性单核细胞白血病M_(5a)和M_(5b)的免疫表型和临床表现比较分析(英文)被引量：1
- 2006年
- 急性单核细胞白血病(AML-M5)是一类具有独特生物学和临床特征的急性髓细胞白血病。为了调查急性单核细胞白血病(AML-M5)中M5a和M5b两亚型的免疫表型特征和临床行为及其相互关系。采用流式细胞术免疫荧光标记法对我院58例成人初发急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞进行免疫表型检测,同时对其临床资料进行回顾性分析。结果表明虽然不同患者单核白血病细胞的免疫表型呈现一定的异质性,但CD68和CD11b在M5a中的表达高于M5b(P<0.01);M5a和M5b患者的性别、髓外浸润、外周血白细胞数、完全缓解率和无病生存率(>300天)无明显差异(P>0.05)。结论M5a和M5b似乎有着各自较独特的免疫表型特征,CD68与CD11b的表达在M5a更高,但在目前可用的治疗手段下M5a和M5b两组患者的完全缓解率和无病生存率并无差别。
- 刘凌波李蕾肖娟邹萍
- 关键词：急性单核细胞白血病免疫表型
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义被引量：15
- 2005年
- 为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。
- 赵湜王红祥毛红肖娟邹萍
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体急性髓系白血病基因表达
- CD56在急性单核细胞白血病细胞表达的意义被引量：3
- 2005年
- 目的探讨CD56分子对急性髓性白血病(AML)之急性单核细胞白血病(M5)细胞生物学及临床特征的影响。方法应用G显带技术及流式细胞仪对45例M5患者分别进行核型及免疫表型检测,并回顾分析其临床资料。结果45例患者中CD56表达阳性17例(37.78%),其中正常核型2例(11.76%),异常核型15例(88.24%),以8号三体和11q23异常易见(分别占23.53%,29.41%);伴CD56抗原表达的患者高表达CD11b,CD14(P<0.01,P<0.05),外周血白细胞计数偏高,骨髓及外周血中原始和幼稚细胞百分比明显升高(P<0.05),较多出现髓外浸润,尤其以淋巴结肿大(P<0.05)和肝脾肿大(P<0.05)明显,伴二系以上受累也明显高于对照组(P<0.05),而中枢神经系统及皮肤浸润与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),同时伴CD56阳性的患者出现较低的完全缓解率及较短的生存期(P<0.05)。结论CD56阳性的M5患者易出现异常核型,高表达CD11b,CD14,预后较差。
- 熊玥刘凌波李蕾王晓蓓肖娟仲照东黎纬明田蕾易雪邹萍
- 关键词：CD56核型免疫表型
- Caspase-12短发夹状RNA在内质网应激性凋亡中的作用被引量：13
- 2005年
- 目的构建凋亡因子Caspase-12的短发夹状RNA(siRNA),观察其在体外对鼠粒单系白血病细胞WEHI-3细胞对凋亡的抵抗作用。方法设计并合成一对针对Caspase-12编码基因的siRNA,构建表达此siRNA的重组质粒psiRNA-Caspase-12,转染入WEHI-3细胞。检测胞内Cas- pase-12的mRNA和蛋白的表达。并检测转染后WEHI-3细胞的抗凋亡能力。结果酶切分析和测序证实构建成功,siRNA对Caspase-12的表达均有明显的抑制作用。染后WEHI-3细胞的抗凋亡能力增加。结论构建的重组质粒能有效抑制Caspase-12基因在白血病细胞株WEHI-3中的表达。并对内质网应激性凋亡具有抵抗能力。
- 刘芳邹萍陈敏张敏吴耀辉肖娟
- 关键词：RNA干扰CASPASE-12益康唑内质网白血病
- 急性单核细胞白血病M5a和M5b的细胞生物学和临床行为比较分析
- 2005年
- 目的比较急性单核细胞白血病M5a和M5b细胞遗传学和免疫表型差异,并了解其与临床行为之间的相互关系。方法采用骨髓直接法和24h短期培养法制备染色体标本,用G显带技术对58例成人初发急性单核细胞白血病进行核型分析,并用免疫荧光标记法及流式细胞术进行免疫表型检测,同时对其临床资料进行回顾性分析。结果58例患者中正常核型28例,异常核型30例,其中,正常核型在M5b出现率高于M5a(P<0.01),异常核型中11q23异常和+8染色体在M5a中均较M5b常见(P<0.01);CD68和CD11b在M5a的表达高于M5b(P<0.01);不同患者急性单核白血病细胞的免疫表型呈现一定的异质性,但急性单核细胞白血病M5a、M5b两亚型的临床行为未见显著差异。结论M5a和M5b存在各自较独特的细胞生物学特点。
- 刘凌波李蕾肖娟仲照东邹萍
- 关键词：单核细胞细胞遗传学免疫表型
- 益康唑诱导白血病细胞凋亡的实验研究(英文)
- 2005年
- 目的为了研究益康唑(Econazole)诱导鼠粒单核白血病细胞WEHI-3凋亡的机制。方法利用Annexin-V/PI双染实验测定细胞凋亡,Fura-2荧光负荷技术检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),并抽取WEHI-3 细胞内质网部分蛋白,利用Western blot测定Caspase-7、Caspase-12的蛋白表达。结果Econazole作用后WEHI-3出现典型的凋亡改变。细胞内游离[Ca2+]i较对照明显升高,Western blot结果显示随着细胞内钙离子浓度的提高,Caspase-12和Caspase-7表达逐渐增加。结论Econazole能诱导WEHI-3细胞凋亡,Caspase-12在此过程中起重要作用。
- 刘芳邹萍张敏吴耀辉肖娟
- 关键词：白血病细胞凋亡肿瘤细胞益康唑
- 脐血造血干/祖细胞表面CD95/Fas抗原和Bcl-2的表达和功能研究被引量：1
- 2002年
- 对人脐血干 /祖细胞表面CD95 /Fas抗原及Bcl 2的表达和功能特征进行了研究。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达低水平CD95 ,体外培养中联合应用细胞因子如SCF和FL可上调CD95表达 ,负调控因子例如肿瘤坏死因子 α(TNF α)和干扰素 γ(IFN γ)可进一步增加其表达量。将CD34+ 细胞与抗 CD95单克隆抗体共同孵育 ,通过活细胞记数、流式细胞术、集落形成细胞 (CFU C)及长期培养启动细胞 (LTC IC)的分析 ,研究了CD95介导的功能特性。抗 CD95单抗与TNF α或IFN γ组合条件下 ,活细胞记数和CFU C计数分别为 31.9± 11.2和 4 3± 2 .0 ,LTC IC生成受到抑制 ,细胞凋亡率为 4 2 .9± 12 .4。而抗 CD95单抗在无细胞因子存在条件下或抗 CD95单抗与早期效应细胞因子SCF和FL组合条件下诱导的凋亡率很低。细胞浆内增加的Bcl 2水平和脐血CD34+ 细胞表面CD95的关系表明Bcl 2可能对CD95介导的CD34+ 细胞的凋亡起保护作用。
- 马艳萍邹萍肖娟
- 关键词：BCL-2脐血CD34^+细胞
- 六种肿瘤细胞株BLM基因转录水平的研究被引量：5
- 2005年
- BLM基因的不同突变是导致Bloom综合征(Bloom'ssyndrome)的病因。BLM基因突变使姐妹染色单体互换率(sisterchromaticexchange,SCE)增高,细胞DNA修复功能降低,这样受损的DNA很容易随细胞分裂而传入子细胞,细胞稳定性下降。临床表现为免疫缺陷,恶性肿瘤易患体质等等。本研究对BLM基因在肿瘤细胞株和正常人中表达的差异进行研究,以期发现肿瘤新的发生机制,为寻找新的特异分子治疗靶点提供线索。应用PTPCR方法检测正常人造血细胞和六种肿瘤细胞株中BLM基因的mRNA水平,并作序列检测。结果表明,六种肿瘤细胞株均高表达BLMmRNA,但未见BLM基因结构异常,而正常人表达量很低(P<0.01)。结论:在本研究中的6种肿瘤细胞株高表达BLMmRNA,肿瘤细胞株和正常人BLMmRNA表达水平有显著差异性。BLM异常可能参与肿瘤的发生或是导致耐药的原因之一。
- 易雪邹萍刘凌波田蕾刘芳冯献启肖娟仲照东熊平
- 关键词：肿瘤细胞株JURKATDAUDIHL-60
- Fas/FasL途径在造血干细胞移植免疫中的实验研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨转染FasL的CD34+ 细胞对同种抗原特异性T细胞和白血病细胞凋亡的影响。方法 丝裂霉素C预处理表达外源FasL的骨髓CD34+ 细胞 ,分别与经过富集的T细胞 (刺激细胞 /效应细胞比例为 5∶1)和白血病细胞U937混合培养 ,借助原位末端标记法 (TUNEL)和流式细胞仪 (FCM )检测T细胞和白血病细胞的凋亡率。结果 分别以未转染和转染外源FasL的CD34+ 细胞为刺激细胞 ,5d后 ,T细胞凋亡率分别为 :3.2 %± 1.1%、12 .1%± 1.5 % (P <0 .0 1) ,经IL 2作用后 ,凋亡率上升至 17.6 %± 1.3% (P <0 .0 1) ;与白血病细胞U937混合培养 18h后 ,白血病细胞凋亡率分别为 :5 .0 %± 1.3%、10 .8%± 0 .6 % (P <0 .0 1) ,加入阿糖胞苷后 ,凋亡率上升至 17.9%±1.3% (P <0 .0 1)。结论 转染外源FasL的骨髓CD34+ 细胞 ,可诱导同种抗原特异性T细胞和白血病细胞凋亡。提示通过Fas/FasL途径可选择性清除移植物中同种抗原特异性T细胞 ,有望为造血干细胞移植中防治移植物抗宿主病 (GVHD) ,保留移植物抗白血病效应 (GVL)提供新的策略。
- 肖娟邹萍刘忠文马艳萍胡中波刘凌波
- 关键词：造血干细胞移植FAS配体移植物抗宿主病
- 氯氧甲苯咪唑诱导白血病细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2005年
- 为了研究氯氧甲苯咪唑(econazole)诱导鼠粒单核白血病细胞WEHI3凋亡的机制,利用AnnexinⅤ/PI双染实验测定细胞凋亡,Fura2荧光负荷技术检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),并抽取WEHI3细胞内质网部分蛋白,利用Westernblot测定caspase7、caspase12的蛋白表达。结果显示:econazole作用后WEHI3出现典型的凋亡改变,细胞内游离[Ca2+]i较对照明显升高,caspase12和caspase7表达随着细胞内钙离子浓度的提高而逐渐增加。结论:econazole能诱导WEHI3细胞凋亡,caspase12在此过程中起重要作用。
- 刘芳邹萍张敏吴耀辉肖娟
- 关键词：细胞凋亡CASPASE-12
