茹永新
- 作品数：32 被引量：81H指数：5
- 供职机构：北京协和医学院血液病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核糖体-板层复合结构的诊断和病理学意义被引量：4
- 2006年
- 回顾总结国内外有关核糖体-板层复合结构(RLC)的相关疾病报道,分析RLC的病理学意义和相关疾病种类。临床病例报告显示RLC多见于毛细胞白血病(HCL),但也散见于其他类型白血病和实体肿瘤;欧洲HCL患者RLC的阳性率在55%￣70%之间,但中国HCL患者中RLC阳性病例为26%。说明RLC作为HCL的电镜诊断标志在中国人中特异性不强,RLC的形成可能与肿瘤细胞的不对称分化、膜系统代谢紊乱有关。
- 茹永新赵轼轩刘津华
- 关键词：病理学毛细胞白血病
- 抑制钠氢交换蛋白下调IL-8表达和促进p38磷酸化被引量：3
- 2013年
- 我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHE1特异性抑制剂卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平;构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平;p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化。蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调;实时定量结果进一步验证了这种抑制效应;卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调;卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复。结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达。
- 高伟张玉娟张海瑞金薇娜常国强张洪菊马丽蔺亚妮李庆华茹永新庞天翔
- 关键词：卡立泊来德血管生成因子白介素-8P38
- HT合剂防治肺纤维化的实验研究被引量：8
- 2001年
- 茹永新李桂萍张华梅刘杰文王彤
- 关键词：肺纤维化
- 复方虎桃合剂对大鼠肺纤维化形成影响的研究
- 2001年
- 目的:研究大鼠肺纤维化(PF)的病理过程及复方虎桃合剂(HT)对其治疗作用。方法:应用电子显微镜,网状纤维染色和 ELISA 方法检测大鼠肺纤维化的病理过程和胶原含量的改变。结果:模型组肺泡I型上皮细胞数目减少,Ⅱ型细胞增多且处于活化状态,含有大量活性物质的板层小体被释放到肺泡腔,大部分肺泡腔和小支气管塌陷,白细胞数目增多,同时血管内皮细胞损伤收缩;Ⅰ、Ⅲ型胶原含量逐渐升高。HT治疗组上述病理变化明显轻于模型组,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量降低。结论:HT 合剂可能通过保护血管内皮细胞和肺泡上皮细胞以及抑制胶原生物合成起到对肺纤维化的防治作用。
- 茹永新刘杰文王彤张炎炎于晓霞高颖
- 关键词：肺纤维化血管内皮细胞
- 复方虎桃合剂对大鼠肺纤维化胶原合成和分解代谢影响的研究
- 2001年
- 目的:观察复方虎桃合剂(HT)对肺纤维化模型大鼠肺组织胶原代谢的影响。方法:以牛血清白蛋白等建立大鼠免疫复合物损伤性肺纤维化模型后,用 HT 进行预防性治疗,并用羟脯氨酸法测定大鼠肺组织总胶原的含量,以 DNA-RNA 斑点杂交法检测大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和胶原酶基因的 mRNA 表达水平。结果:羟脯氨酸含量预防组明显低于模型组(P<0.01),与正常组接近;Ⅰ、Ⅲ型胶原 mRNA 表达水平与模型组比较,预防组均降低(P<0.01)。胶原酶基因表达水平:与模型组相比,预防组在26、36天时有增加的倾向,但差异无显著性。结论:HT 对肺组织胶原的合成有明显的抑制作用,可下调肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA 表达水平,对肺纤维化具有明显的防治效果。
- 李卓刘杰文茹永新王彤张焱焱于晓霞高颖
- 关键词：肺纤维化胶原酶羟脯氨酸
- 幼儿型戈谢病一例及细胞形态观察被引量：1
- 2006年
- 戈谢病仅见个案报告，超微结构观察报告甚少，现将我们所观察的1例报告如下。
- 刘津华竺晓凡崔雯赵轼轩茹永新齐淑玲
- 关键词：细胞形态观察戈谢病幼儿型个案报告超微结构
- 肺纤维化形成的病理机制被引量：16
- 1998年
- 肺纤维化形成的病理机制茹永新１张华梅２综述刘杰文审校天津中国协和医科大学中国医学科学院血研所１（３０００２０）包头包钢职工医院２根据肺纤维化（ＰＦ）的病因和病理特点，其病理过程大致分为三个阶段，首先是致病因子对血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的弥漫性损害，...
- 茹永新张华梅刘杰文
- 关键词：肺纤维化病因病理免疫系统间质成分
- 再生障碍性贫血的幼红细胞超微病理被引量：2
- 2008年
- 目的:研究再生障碍性贫血患者(AA)幼红细胞病理特点。方法:透射电子显微镜观察和分析16例AA患者骨髓有核红细胞。结果:16例AA患者中,6例为急性再生障碍性贫血(SAA),10例为慢性再生障碍性贫血(CAA)。2例SAA和9例CAA幼红细胞形状不规则,见指状突起和切迹,部分细胞的细胞质空泡化。3例SAA和6例CAA的幼红细胞巨幼样改变明显,细胞核不规则。3例SAA和6例CAA幼红细胞核损伤显著,其中各2例有奶酪样核幼红细胞,共3例幼红细胞出现凋亡。3例CAA患者双核幼红细胞多见。5例SAA和5例CAA患者骨髓含大量单核/巨噬细胞激活和噬血细胞。结论:AA骨髓幼红细胞核与细胞质存在不同形式损伤,单核/巨噬细胞激活和吞噬活跃;红细胞自身发育障碍和单核吞噬激活损伤共同参与了AA病理过程。
- 赵轼轩茹永新竺晓凡刘津华
- 关键词：贫血幼红细胞超微病理
- 中药复方(HT冲剂)抗肺纤维化的预防和治疗作用及其机理的研究
- 目的 虎桃冲剂主要由丹参、黄芪、桃仁和虎耳草等6味中药组成.本研究的主要目的是观察该药对肺纤维化发生,发展过程中大鼠肺组织粘附分子,细胞因子以及胶元代谢的影响.方法 本实验以牛血清白蛋白皮下多点注射和四氯化碳腹腔内注射W...
- 刘杰文李卓茹永新王彤张焱焱于晓霞
- 文献传递
- 先天性红细胞生成障碍贫血I型的超微结构特征被引量：1
- 2007年
- 本研究探讨Ⅰ型先天性红细胞生成不良性贫血(CDA-Ⅰ型)的超微病理特点和电镜诊断要点。用透射电子显微镜分析2例儿童患者骨髓有核红细胞的超微结构。结果表明:2例CDA-Ⅰ型患者骨髓幼红细胞比例增加,各阶段细胞存在不同程度巨幼样变;原红细胞核不规则,早幼或中幼红细胞可见奶酪核,约半数晚幼红细胞有核溶解和破碎现象,晚幼红细胞核损伤有时伴胞质溶解,细胞间染色质桥少见;各阶段红细胞核膜和内质网同时出现不同程度溶解。结论:CDA-Ⅰ型的主要超微结构特点为幼红细胞巨幼样增生,其次是中幼阶段核膜损伤和晚幼阶段的核溶解和核碎裂,生物膜系统广泛破坏是CDA-Ⅰ型主病理机制。
- 茹永新竺晓凡赵轼轩刘津华钟舒
- 关键词：贫血成红细胞超微结构
