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葛玲: 作品数：10 被引量：37H指数：4; 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>; 发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用被引量：12: 2005年; 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。; 黄幼生苏琦周秀田苏坚廖前进解娜葛玲; 关键词：二烯丙基二硫结肠癌 HT-29细胞细胞周期 E蛋白

DADS启动人白血病细胞HL-60细胞凋亡的蛋白质组学研究: 目的:寻找二烯丙基二硫（diallyl disulfide,DADS）诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动 HL-60细胞凋亡模型。在此基础上,应用蛋白质组学技术研究DADS启动人白血病细胞凋亡过程...; 易岚曾希苏琦葛玲解娜; 关键词：二烯丙基二硫 HL-60细胞凋亡双向电泳; 文献传递

二烯丙基二硫诱导HL-60细胞差异表达基因的筛选与克隆: 目的:近年来,随着人类基因组计划的完成和疾病相关新基因不断克隆,已开始从基因组的整体水平对肿瘤的发病学进行研究。本课题旨在运用抑制性消减杂交技术筛选和鉴定二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人...; 葛玲; 关键词：二烯丙基二硫 HL-60细胞抑制消减杂交基因克隆分化机制; 文献传递

二烯丙基二硫对人白血病HL-60细胞凋亡启动过程的影响被引量：5: 2009年; 背景与目的:二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)作为一种抗肿瘤物质日益受到关注。本研究在建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型的基础上,研究DADS启动人白血病HL-60细胞凋亡的相关蛋白。方法:提取未处理HL-60细胞和3.6mg/LDADS处理2d的HL-60细胞的总蛋白,双向电泳分离细胞总蛋白质,绘制图谱,PDQuest软件分析,切割差异蛋白质,进行质谱分析、生物信息学分析,Western blot以及RT-PCR验证部分差异蛋白。结果:对照组和处理组蛋白质表达量相差2倍以上的点有29个,其中22个上调,7个下调。质谱分析和数据库搜索鉴定了9个蛋白质点,其中7个蛋白质点有意义,这些蛋白功能分别与信号转导、基因转录及调控、细胞骨架、细胞新陈代谢等有关。Western blot结果显示DADS处理后Rac2(ras-related C3 botulinum toxin substrate2)蛋白表达明显上调,RT-PCR显示DADS处理后Rac2表达增强。结论:Rac2等蛋白参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡,但其具体机制还有待于进一步研究。; 易岚曾希谭晖葛玲吉小霞林敏苏琦; 关键词：DADS 白血病 HL-60细胞蛋白质组学

二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用被引量：1: 2005年; [目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT鄄29细胞周期的阻滞作用及其分子机制。[方法]应用MTT法及细胞计数法测量HT鄄29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C鄄myc、CyclinE表达。[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT鄄29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加。流式细胞仪分析,30、60μmol/LDADS阻滞HT鄄29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/LDADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21waf1蛋白表达上调,CyclinE、C鄄myc蛋白表达下降。[结论]DADS对HT鄄29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT鄄29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21waf1、CyclinE、C鄄myc表达相关。; 黄幼生苏琦周秀田苏坚廖前进解娜葛玲; 关键词：二烯丙基二硫 HT-29细胞细胞周期 CYCLIN E蛋白

比较基因组杂交在白血病和淋巴瘤研究中的应用: 2006年; 大多数造血系统恶性肿瘤的发生都可以用比较基因组杂交的方法加以研究,现有研究表明,除了碱基重排以外的基因组改变也是这些恶性肿瘤发生的原因。这些基因组改变不但在肿瘤的发展和分类中起重要作用,还与其对化疗的反应性和患者的生存率都有很大关系。本文就其在白血病和淋巴瘤中的应用作一综述。; 葛玲苏琦; 关键词：比较基因组杂交血液系统肿瘤

二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞差异表达基因的筛选与克隆: 目的:研究二烯丙基二硫（diallyl distalfide,DADS）诱导人白血病HL-60细胞差异表达的基因,寻找与DADS抗白血病作用相关的基因,探讨DADS诱导人白血病HL-60细胞分化的分子机制。方法:采用抑...; 葛玲苏琦谭晖何洁黄卫国; 关键词：二烯丙基二硫白血病 HL-60细胞抑制消减杂交基因; 文献传递

二烯丙基三硫诱导人胃癌细胞凋亡与活性氧之间的关系被引量：9: 2006年; 目的:探讨二烯丙基三硫(diallytrisulfide,DATS)诱导人胃癌细胞系MGC-803凋亡与细胞内活性氧(re-activeoxygenspecies,ROS)之间的关系。方法:用12mg/L的DATS作用于体外培养的MGC-803细胞24h后,用流式细胞术检测凋亡率及细胞内活性氧水平。结果:12mg/LDATS作用于MGC-803细胞24h后,细胞凋亡率明显上升;细胞内活性氧水平与DATS呈浓度依赖性升高。用抗氧化剂NAC预处理细胞,能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的细胞凋亡。结论:DATS诱导胃癌细胞凋亡与细胞内活性氧产生增加有关。; 肖晓岚向姝霖彭军黄幼生唐国华周秀田黄琛谢娜葛玲苏琦; 关键词：二烯丙基三硫胃肿瘤 MGC-803细胞凋亡活性氧

二烯丙基二硫启动人白血病HL-60细胞凋亡模型的建立被引量：9: 2007年; 目的寻找二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点,建立DADS启动HL-60细胞凋亡模型。方法实验设未处理组、处理组和撤药组,分别采用细胞计数、流式细胞术、DNA凝胶电泳、Western blot等方法,绘制生长曲线,检测凋亡率、活化的caspase-3表达率以及DNALadder、凋亡相关蛋白的检测。结果3.6mg.L-1DADS作用HL-60细胞1d,与对照组相比,细胞数没有明显变化,而作用2～6d,细胞数分别减少24.1%、36.5%、44.2%、52%、53.6%。DADS作用1、2d,凋亡率分别为3.1%、4.3%,与未处理组(3.0%)差异无显著性,而作用3～5d的凋亡率分别达到8.5%,15.2%,27.4%,均高于未处理组(P<0.05)。DADS作用2～5d撤药后再培养至d6,凋亡率分别为7.9%,12.4%,16.5%,18.8%,高于未处理组的3.3%(P<0.05)。处理2～5d后,活化的caspase-3的表达率分别为10.0%、10.4%、14.9%、17.3%,均高于未处理组5.4%(P<0.05)。处理组中DADS处理4d后DNA凝胶电泳出现梯状条带,而DADS作用2～5d撤药后再培养至d6均出现明显梯状条带。Westernblot结果表明,从作用2d起,caspase-3表达开始上调,而Bcl-2表达开始下调。结论3.6mg.L-1DADS诱导人白血病HL-60细胞凋亡的启动点为处理2d。; 易岚曾希苏琦周建国葛玲解娜黄炎石莺; 关键词：二烯丙基二硫 HL-60细胞

二烯丙基三硫对MGC-803细胞凋亡的影响被引量：3: 2005年; 目的　探讨二烯丙基三硫(diallydisulfide ,DATS)诱导人胃癌MGC - 80 3细胞凋亡及作用机制。方法　光学显微镜观察凋亡形态,流式细胞术检测凋亡及细胞内活性氧水平。结果　1 2mg LDATS作用于胃癌MGC - 80 3细胞2 4小时后,在光学显微镜下出现了典型的凋亡细胞形态学改变,流式细胞仪检测结果提示,活性氧水平升高,出现明显的亚G1峰。用抗氧化剂NAC预处理细胞,能抑制细胞内活性氧水平的升高及DATS诱导的凋亡。结论　DATS诱导胃癌细胞凋亡可能与细胞内活性氧产生增加有关。; 肖晓岚向姝霖唐国华周秀田谢娜葛玲苏琦; 关键词：二烯丙基三硫胃肿瘤凋亡活性氧

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