谭戈
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内向整流性钾通道4.1在人星形细胞瘤中的表达变化研究
- 2007年
- 目的:研究内向整流性钾通道4.1(kir4.1)在人星形细胞瘤和正常脑组织的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的分子机制。方法:选取50例星形细胞瘤患者的肿瘤组织,其中胶质母细胞瘤21例,间变性星形细胞瘤15例,星形胶质细胞瘤14例。以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照。利用免疫组化与蛋白印迹(Western-blot)方法检测肿瘤组织与对照组织的kir4.1表达。结果:不同星形细胞瘤组织与对照组相比较,kir4.1表达增强(P<0.05);其中,恶性程度较高的胶质母细胞瘤相对于恶性程度较低的星形胶质细胞瘤、间变性星形细胞瘤,kir4.1表达更为强烈(P<0.05)。结论:kir4.1表达的变化与肿瘤的恶性程度有关。kir4.1在人星形细胞瘤组织表达增强。
- 谭戈孙善全冉建华孙晓川肖虹宋彧刘科
- 关键词：星形细胞瘤钾通道内向整流
- 水通道蛋白-4在胰腺的表达被引量：2
- 2007年
- 目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠胰腺的表达和分布特点,为研究胰腺的分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组化和原位杂交技术,检测AQP4及其mRNA在胰腺外分泌部和内分泌部的表达情况。结果:免疫组化显示,AQP4在胰腺外分泌部腺泡细胞膜上表达较弱,而在胰岛内分泌部细胞有明显的表达,主要位于细胞膜,呈小泡状;原位杂交显示,AQP4mRNA在外分泌部腺泡细胞有较弱的表达,在胰岛的内分泌细胞胞浆中有明显的表达。结论:根据AQP4及其mRNA在胰腺的表达和分布特点,提示其参与了胰岛内分泌细胞合成和分泌激素过程中水和电解质平衡的精细调节;而AQP4可能对胰腺外分泌过程的调节作用较小。
- 汪克建孙善全冉建华陈海谭戈杨美
- 关键词：胰腺水通道蛋白-4免疫组化原位杂交
- 水通道蛋白-4表达变化与急性高眼压视网膜损伤的相关性研究被引量：3
- 2008年
- 目的观察不同高眼压作用下,水通道蛋白-4(AQP4)及其mRNA在大鼠视网膜内的表达变化,以探讨AQP4与眼压异常性疾病的关系。方法采用前房加压灌注法,分别制作75cm、125cm和150cm水柱不同压力急性高眼压大鼠模型;通过HE和尼氏染色了解视网膜病理改变和神经节细胞数目变化;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、原位杂交以及RT-PCR等技术检测不同高眼压作用下,AQP4及其mRNA在视网膜内的表达变化。结果与对照组相比,各实验组大鼠视网膜呈不同程度水肿样改变,其内层厚度增加,神经节细胞数目明显减少;AQP4及其mRNA在视网膜内的表达明显增强,其表达上调水平与眼压升高程度呈正相关,并与视网膜内层厚度增加以及节细胞数目减少相关(P<0.01)。结论急性高眼压作用下,大鼠视网膜内AQP4及其mRNA的表达明显增强,呈压力依赖性,其异常高表达可能与急性高眼压的病理损伤过程以及眼内水、电解质代谢失衡有关。
- 陈海孙善全汪克建杨美谭戈刘超
- 关键词：急性高眼压视网膜MÜLLER细胞水通道蛋白-4免疫荧光双标记
- 红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响被引量：12
- 2008年
- 目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48～72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na+,K+-ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。
- 冉建华孙善全汪克建毕恣陈海谭戈
- 关键词：红景天苷缺血性脑水肿
- 渗透压改变与星形胶质细胞水通道蛋白9表达的关系被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨渗透压对星形胶质细胞水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法:通过H-E显色观察渗透压改变(对照组、低渗组和高渗组)对细胞形态的影响,台盼蓝染色评价细胞活力的变化,免疫细胞化学、原位杂交研究星形胶质细胞AQP9及其mRNA的表达变化。结果:对照组细胞形态、活力、AQP9及其mRNA的表达在各时间点均无明显变化。低渗培养导致细胞水肿,细胞活性下降,AQP9及其mRNA的表达水平明显高于对照组,并随低渗作用的增强和时间的延长而上调。高渗作用可导致细胞皱缩,细胞活性下降,AQP9及其mRNA表达在12h内持续增加后下降,至24h后仍高于对照组。结论:低渗液作用下AQP9及其mRNA的表达上调,作为一种病理性适应反应参与了胶质细胞水肿的形成。高渗作用早期(约12h内),AQP9的表达上调对高渗型细胞脱水起到重要的代偿作用。
- 冉建华孙善全汪克建毕恣谭戈陈海
- 关键词：星形胶质细胞渗透压水通道蛋白-9
- 实验性早期糖尿病大鼠视网膜水通道蛋白4及其mRNA的表达变化被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨实验性早期糖尿病鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化及其意义。方法:用链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立大鼠糖尿病模型,运用墨汁灌注实验检测视网膜微血管渗漏情况;用免疫荧光组织化学检测AQP4在视网膜内的分布和表达变化;用原位杂交和RT-PCR检测AQP4 mRNA在视网膜内的分布及表达变化。结果:与同龄正常对照组大鼠相比,早期糖尿病鼠视网膜未见明显血管渗漏现象,但存在部分细胞水肿、节细胞数目减少、感光细胞外节排列紊乱等病理改变;免疫组织化学、原位杂交和RT-PCR结果显示,模型鼠视网膜内AQP4及其mR-NA的表达明显增强。结论:实验性早期糖尿病鼠视网膜,在微血管病变发生前,已存在细胞水肿等病理改变;AQP4及其mRNA的表达明显上调。AQP4表达上调可能是糖尿病早期视网膜水肿形成、视功能下降的重要原因。
- 陈海孙善全贺桂琼汪克建陈通谭戈杨美
- 关键词：糖尿病视网膜MULLER细胞水通道蛋白-4免疫荧光组织化学原位杂交组织化学
- 内向整流性钾离子通道和脑水肿被引量：1
- 2007年
- 脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞（神经元、神经胶质细胞）内环境破坏，引起神经功能障碍；而且可造成颅内高压，影响脑的血液灌流，进一步加重脑组织的水肿；脑组织的高度肿胀甚至可引起脑疝的形成致病人死亡。因此，如何预防和治疗脑水肿是基础和临床亟待解决的问题。
- 谭戈孙善全
- 关键词：脑水肿钾离子通道神经胶质细胞神经功能障碍颅内感染病理现象
- 水通道蛋白家族与Kir 4.1在星形细胞源性肿瘤中的表达变化研究
- 第一部分水通道蛋白家族与Kir 4.1在人星形细胞源性肿瘤中的表达
目的:研究水通道蛋白家族/(AQPs/)与内向整流性钾通道4.1/(Kir 4.1/)在人星形细胞源性肿瘤和对照组脑组织的表达差异,以探讨星形细...
- 谭戈
- 关键词：水通道蛋白胶质瘤水通道蛋白胶质瘤水通道蛋白
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- AQP4与Kir4.1在大鼠眼内组织的共表达被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的定位分布及二者的共表达.方法:用免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微技术检测AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的分布.结果:免疫荧光显示,AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜和睫状体内的分布形式相似;免疫荧光双标显示,AQP4与Kir4.1在视网膜Mller细胞及睫状突无色素上皮细胞的顶膜面及基底膜面呈重叠分布.结论:AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜Mller细胞及睫状突无色素上皮细胞共表达,提示二者可能具有协同作用,参与房水的产生以及视网膜内水、K+运输平衡的调节.
- 陈海孙善全汪克建陈通谭戈杨美
- 关键词：水通道蛋白
