谷苗
- 作品数:6 被引量:33H指数:3
- 供职机构:南华大学附属第二医院更多>>
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- 洛贝林逆转胃癌细胞SGC7901/VCR多药耐药的实验研究
- 目的: 探讨哌啶类生物碱洛贝林(Lobeline)能否逆转人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/VCR的多药耐药,并进一步探讨洛贝林逆转其多药耐药的机制,评估其有效性。 方法: 以人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/...
- 谷苗
- 关键词:洛贝林多药耐药细胞株P-GP蛋白胃癌
- 洛贝林逆转肿瘤细胞多药耐药机制新进展
- 2011年
- 洛贝林,是从半边莲的品种中提取的一种哌啶生物碱。近期发现洛贝林可以逆转肿瘤细胞的多药耐药,可能作为新型、低毒、有效的耐药逆转剂。研究其作用机理、体内实验等将有助于探讨其临床实用性。
- 谷苗彭昌能李国庆
- 关键词:洛贝林肿瘤细胞多药耐药
- 洛贝林逆转胃癌细胞SGC7901/VCR多药耐药的作用
- 2012年
- 目的:探讨哌啶类生物碱洛贝林(Lobeline)能否逆转人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/VCR的多药耐药,并进一步探讨洛贝林逆转其多药耐药的机制,评估其有效性.方法:以人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/VCR为研究对象,用四氮唑蓝(MTT)法分别测定在无和有洛贝林(细胞无毒浓度10 mol/L)作用下多药耐药细胞株SGC7901/VCR对VCR及5-Fu的半数生长抑制率,并由此求其耐药逆转的倍数;RT-PCR分别检测在无和不同终浓度洛贝林(5、10、20、50、100 mol/L)作用下多药耐药细胞株SGC7901/VCR的多药耐药基因MDR1 mRNA表达情况;Western blot分别检测在无和不同终浓度洛贝林(5、10、20、50、100 mol/L)作用下多药耐药细胞株SGC7901/VCR的P-gp蛋白表达.结果:在洛贝林无毒作用浓度(10 mol/L)作用下,多药耐药细胞株SGC7901/VCR对化疗药的敏感性增加,VCR对耐药细胞株的IC50由原来的16.55 g/L±0.13 g/L变成7.27g/L±0.65 g/L,逆转指数约为2.28;5-Fu对耐药细胞株的IC50由原来的11.01 g/L±0.43 g/L变成9.53 g/L±0.79 g/L,逆转指数约为1.16;RT-PCR检测示多药耐药细胞株SGC7901/VCR呈现MDR1 mRNA高度表达,随洛贝林终作用浓度的增大,MDR1 mRNA表达逐渐下降,各组间差距有统计学意义(P<0.05);Western blot检测表明多药耐药细胞株SGC7901/VCR高度表达P-gp蛋白,随洛贝林作用终浓度依次增加P-gp蛋白表达依次减弱,组间呈浓度依赖性,差别有统计学意义(P<0.05).结论:无细胞毒作用浓度的洛贝林可以逆转胃癌多药耐药细胞株SGC7901/VCR的多药耐药,增强VCR和5-Fu的化疗敏感性.洛贝林对SGC7901/VCR细胞多药耐药的逆转可能机制为抑制P-gp蛋白的表达.
- 谷苗李国庆彭昌能
- 关键词:洛贝林多药耐药P-GP蛋白
- 人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制被引量:14
- 2014年
- 目的:人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制.方法:采用不同浓度(0、12.5、25.0、50.0、100.0μL/m L)、不同时间(24、48、72 h)人参多糖注射液处理SGC-7901细胞,分别采用流式细胞仪及Western blot检测细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:人参多糖注射液对SGC-7901细胞体外凋亡具有显著的促进作用,并呈现剂量及时间依赖性.人参多糖注射液处理后,SGC-7901细胞Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,并呈现剂量及时间依赖性.结论:人参多糖注射液可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达是其可能作用机制.
- 黄靓李国庆毛振江谷苗
- 关键词:人参多糖注射液胃癌凋亡BAXBCL-2
- 1,25(OH)_2D_3用于抗肿瘤的研究进展被引量:13
- 2010年
- 1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是人体必需维生素,又称为骨化三醇,是维生素D在人体内的活化形式,除了维持体内钙环境相对稳定外,还可调节多种细胞的增殖、分化,近年来对肿瘤细胞的影响备受关注。国际知名杂志Science于2002年5月报道,维生素D可以降低人们患结肠癌的风险,维生素D能帮助解除消化过程中生成的石胆酸的毒性,从而预防结肠癌的发生,但长期且大剂量的使用能导致软组织的钙化。药理作用新研究发现,
- 彭昌能谷苗李国庆
- 关键词:抗肿瘤维生素D骨化三醇结肠癌种细胞
- 1,25-二羟维生素D_3联合塞莱昔布对胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响被引量:5
- 2014年
- 目的本研究探讨1,25-二羟维生素D3(1 alpha,25-dihydroxy vitamin D3,VitD3)联合塞莱昔布(CELE)对胃癌细胞株SGC-7901凋亡诱导作用及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其联合应用是否具有协同抗胃癌作用,并初步探讨ViD3与CELE联合应用抗胃癌的可能作用机制,为临床制定合理的联合化疗方案,寻求最佳治疗效果提供理论依据。方法体外培养胃癌细胞SGC-7901至指数生长期,加入一定浓度的CELE、VitD3及CELE和VitD3,作用48h后,采用吖啶橙染色观察细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,分析两种药物对胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡及相关基因表达的影响。结果吖啶橙染色观察细胞凋亡从形态学上证实了VitD3和CELE对胃癌细胞的诱导凋亡作用,且两药联合增强诱导凋亡作用;VitD3、CELE及二者联合应用均显著抑制SGC-7901细胞Bcl-2蛋白的表达、促进Bax蛋白的表达(P<0.05),联合用药组与单一用药组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VitD3和CELE可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其凋亡机制之一可能为通过抑制Bcl-2、并促进Bax的表达,从而改善Bcl-2/Bax的平衡实现的。两者联合应用对胃癌细胞SGC-7901诱导凋亡具有协同作用。
- 彭昌能李国庆谷苗
- 关键词:VITD3胃癌凋亡