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毛振江

作品数：9 被引量：40H指数：4
供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇胃癌
  • 7篇细胞
  • 4篇胃癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 4篇RECK
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇没食子
  • 2篇没食子儿茶素...
  • 2篇没食子酸
  • 2篇基因
  • 2篇儿茶
  • 2篇儿茶素
  • 2篇RECK基因
  • 2篇EGCG
  • 2篇MGC803
  • 2篇表没食子儿茶...
  • 2篇表没食子儿茶...

机构

  • 9篇南华大学
  • 1篇湘潭市第一人...
  • 1篇廉江市人民医...
  • 1篇桑植县人民医...
  • 1篇浏阳市人民医...

作者

  • 9篇毛振江
  • 7篇黄靓
  • 6篇钟鹰
  • 6篇李国庆
  • 1篇王恩湘
  • 1篇肖祥
  • 1篇谷苗
  • 1篇赵延龙
  • 1篇殷清华
  • 1篇王驰
  • 1篇粟滔
  • 1篇钟茹

传媒

  • 6篇世界华人消化...
  • 1篇当代医学
  • 1篇中国医学工程

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制被引量：14
2014年
目的:人参多糖注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制.方法:采用不同浓度(0、12.5、25.0、50.0、100.0μL/m L)、不同时间(24、48、72 h)人参多糖注射液处理SGC-7901细胞,分别采用流式细胞仪及Western blot检测细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达.结果:人参多糖注射液对SGC-7901细胞体外凋亡具有显著的促进作用,并呈现剂量及时间依赖性.人参多糖注射液处理后,SGC-7901细胞Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,并呈现剂量及时间依赖性.结论:人参多糖注射液可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达是其可能作用机制.
黄靓李国庆毛振江谷苗
关键词：人参多糖注射液胃癌凋亡BAXBCL-2
miR-200b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响以及对Bcl-2表达的调节被引量：7
2010年
目的:研究miR-200b对胃癌MGC-803细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达的调节作用,探讨miR-200b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响.方法:用人工合成的miR-200b相应的双链互补DNA片段,插入miRNASelectTM pEGP-miR载体,经测序鉴定后作为microRNA的表达质粒;用脂质体将miR-200b高表达质粒转染进MGC-803胃癌细胞,经嘌呤霉素筛选获得阳性克隆.构建Bcl-2高表达质粒,转染入MGC-803胃癌细胞和含有miR-200b高表达质粒的MGC-803细胞中.用RT-PCR技术和Western blot方法分别检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达;用MTT法检测胃癌MGC-803细胞增殖的变化.结果:Western blot结果显示,与正常MGC-803细胞相比,转染了miR-200b的胃癌MGC-803细胞中,Bcl-2蛋白的表达降低了56.91%,RT-PCR分析显示Bcl-2mRNA表达降低了32.29%;MTT结果显示转染了miR-200b的细胞增殖受到显著抑制.进一步的实验结果显示,转染了Bcl-2高表达质粒的胃癌细胞增殖受到促进,48h最明显增加了16.82%,然而转染了miR-200b和Bcl-2高表达质粒的MGC-803细胞增殖却下降了7.97%;Western blot结果显示,与转染了pCMV6-XL5-Bcl-2高表达质粒的MGC-803细胞组相比,转染了pEGP-miR-200b高表达质粒的MGC-803细胞中Bcl-2蛋白的表达降低了4.84倍,而转染了pEGP-miR-200b和pCMV6-XL5-Bcl-2高表达质粒的MGC-803细胞中Bcl-2蛋白的表达量降低了1.76倍.结论:过表达的miR-200b抑制MGC-803胃癌细胞增殖,这种抑制作用至少部分与Bcl-2基因的低表达有关.
王驰钟鹰粟滔黄靓毛振江肖祥
关键词：BCL-2MGC-803细胞
GSK-3β在雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡中的作用被引量：3
2015年
目的:分析糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在雷公藤甲素(triptolide TPL)诱导胰腺癌细胞As PC-1凋亡中的作用.方法:体外培养胰腺癌细胞As PC-1,采用TPL处理As PC-1细胞及采用GSK-3β抑制剂Li C预处理As PC-1,流式细胞仪分析细胞凋亡情况及采用Western blot分析GSK-3β、p-糖原合酶激酶-3β(p-glycogen synthase kinase3β,p-G S K-3β)及B细胞淋巴瘤-2(B-c e l lymphoma-2,Bcl-2)等蛋白表达水平.结果:6.54 ng/m L及15.51 ng/m L TPL处理对A s P C-1细胞活性有显著的抑制作用,分别为39.64%及52.19%,经L i C l预处理后其抑制作用减弱为27.36%及41.94%;采用Li Cl预处理组的细胞凋亡情况较相应浓度未经Li Cl预处理组As PC-1细胞的凋亡率降低;经TPL处理后As PC-1细胞中p-GSK-3β水平显著增加,而GSK-3β的表达水平无显著性变化;采用Li Cl预处理后As PC-1细胞中p-GSK-3β的表达水平增加,GSK-3β的表达水平无显著性变化,且凋亡相关因子Bcl-2、B细胞淋巴瘤-xl(B-cell lymphoma-xl,Bcl-xl)及髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)的表达水平降低.结论:p-GSK-3β水平增加能够抑制TPL诱导的胰腺癌细胞的凋亡.
毛振江李国庆黄靓
关键词：糖原合酶激酶3雷公藤甲素胰腺癌细胞凋亡
塞来昔布对胃癌MGC-803细胞RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响被引量：4
2012年
目的:研究非甾体类抗炎药(NSAID)塞来昔布对胃癌细胞MGC-803的抑制作用和对RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响,以探讨塞来昔布的抗肿瘤机制.方法:培养胃癌MGC-803细胞,实验用不同浓度的塞来昔布(25、50、100μg/L)分别处理MGC-803细胞不同时间(12、24 h、48 h),无血清培养基饥饿24 h达同步化后,MTT(噻唑蓝比色法)观察MGC-803细胞增殖;RT-PCR法检测细胞周期调控因子MMP-9、MMP-2、RECK mRNA的表达;Western blot法检测MMP-9、MMP-2、RECK mRNA蛋白的表达.结果:M T T法显示塞来昔布能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其抑制作用不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在作用24、48 h时呈浓度依赖性(25-100μg/L),在25、50、100μg/L作用浓度呈时间依赖性(24-48 h).塞来昔布在100μg/L浓度作用细胞48 h时抑制.RT-PCR法检测结果显示,在12 h的作用时间点,随着塞来昔布处理浓度的增高,RECK基因及MMP-2、MMP-9 mRNA变化不是很明显,组间比较无显著差异(P>0.05),在12 h后,塞来昔布能增加胃癌细胞RECK mRNA和蛋白表达,作用呈浓度(25-100μg/L)和时间依赖性(24-48h),MMP-2、MMP-9表达则下降.Western blot法检测结果显示,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其RECK蛋白及MMP-2,MMP-9蛋白改变不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在12 h以后,塞来昔布能增加RECKmRNA和蛋白表达并减少MMP-2、MMP-9表达,且作用呈浓度依赖性和时间依赖.结论:塞来昔布可抑制人胃癌MGC-803细胞增殖与转移;其可能是通过上调RECK基因,进而下调MMP-2、MMP-9来抑制胃癌细胞MGC-803的增殖与转移.
钟鹰李国庆黄靓毛振江王恩湘钟茹粟滔
关键词：塞来昔布胃癌细胞增殖基质金属蛋白酶RECK基因
EGCG对胃癌细胞MGC803 RECK基因表达的影响及其调控机制研究
目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对胃癌细胞系MGC803细胞RECK基因甲基化及其mRNA表达水平的影响，并探讨核因子κB（NF-κB）在EGCG诱导R...
毛振江
关键词：胃癌表没食子儿茶素没食子酸酯核因子ΚB
EGCG对胃癌细胞增殖以及RECK基因表达的影响被引量：6
2010年
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌细胞MGC803细胞增殖以及对RECK基因mRNA表达的影响。方法用不同浓度的EGCG刺激体外培养的MGC803细胞,MTT检测其增值情况,RT-PCR检测RECK mRNA的表达。结果EGCG能以剂量依赖性方式抑制MGC803细胞的增值,当浓度为50μM时抑制率达39.4%;且富于72h后能明显诱导RECK mRNA的表达。结论EGCG能抑制肿瘤细胞增殖,其机制可能与诱导RECK基因表达有关。
毛振江李国庆黄靓钟鹰
关键词：MGC803RECK
软肝化坚颗粒对大鼠肝硬化过程中VEGF和TGF-β_1表达影响
2013年
目的研究软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化过程中对VEGF和TGF-β1的影响,以探讨软肝化坚颗粒在肝硬化过程中的作用机制。方法选取健康、雄性、成年SD大鼠60只,随机分为3组:正常组(A组)、急性肝硬化模型组(B组),软肝化坚颗粒组(C组),每组20只,B组和C组通过腹腔注射10%CCl4造模。造模8周后,C组予以软肝化坚颗粒灌胃,干预6周后,集中采集血清,测定3组VEGF和TGF-β1表达。结果干预治疗后,C组VEGF、TGF-β1和B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论软肝化坚颗粒在大鼠肝硬化治疗中具有显著的治疗效果,可能与抑制VEGF和TGF-β1表达有关。
钟鹰毛振江赵延龙
关键词：肝硬化血管内皮生长因子血清转化生长因子
胃癌组织中RNF180与RECK的表达水平与预后的关系被引量：1
2014年
目的:分析胃癌组织中环指蛋白180(the ring finger protein,RNF180)与伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(reversioninducing cysteine-rich protein with Kazal motif,RECK)基因的表达水平及与预后的关系.方法:应用Western blot及逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)方法检测胃癌、癌旁组织及其正常胃黏膜中RNF180及RECK的表达水平,分析其表达水平变化与胃癌发生发展的关系.结果:RNF180在胃癌组织及癌旁组织中的表达水平较正常胃黏膜中显著下调(68.7%vs 6.1%,28.4%vs 6.1%,P<0.05);RECK在胃癌组织及癌旁组织中的表达显著低于正常胃黏膜(71.4%vs 5.3%,31.6%vs 5.3%,P<0.05).结论:RNF180及RECK在胃癌组织中表达水平显著降低,提示其可能在胃癌的发生发展过程中有重要作用.
黄靓李国庆毛振江钟鹰
关键词：胃癌癌旁组织
ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响被引量：5
2011年
目的:探讨ERK1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Westernblot检测P-ERK的蛋白表达,RT-PCR法和Westernblot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白表达.结果:MTT法显示PD98059在一定范围内能够明显抑制胃癌MGC803细胞增殖,其作用具有时间依赖性及浓度依赖性,PD98059的有效浓度为25μmol/L,在此浓度下有效时间为24h;Westernblot法检测结果显示PD98059能够抑制ERK1/2的磷酸化,即下调P-ERK1/2,从而使得ERK1/2信号传导途径失活;RT-PCR法和Westernblot法检测结果显示PD98059能够浓度依赖性(25-100μmol/L)和时间依赖性(12-48h)刺激培养的胃癌MGC803细胞RECKmRNA和蛋白表达增加,MMP-9mRNA和蛋白表达下降.结论:PD98059可以通过抑制ERK1/2信号途径,上调RECK的表达,下调MMP-9的表达,从而抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖、生长.
黄靓李国庆毛振江钟鹰殷清华
关键词：ERK1/2信号通路人胃癌细胞RECK基因PD98059
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