赵明明
- 作品数：8 被引量：30H指数：4
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学领军人才基金国家自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ACE基因插入/缺失(I/D)多态性和急性肺损伤发生及预后的关系
- 陈光建邱海波陆晓旻杨毅陈永铭赵明明
- 血管紧张素Ⅱ诱导急性肺损伤大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体表达调控的研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨静脉注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）阻断药氯沙坦对大鼠肺组织AT2R表达的影响及AT2R与急性肺损伤（ALI）的相关性。方法24只SD大鼠被随机分为4组，每组6只。正常对照组和AngⅡ组：持续皮下注射生理盐水或AngⅡ1μg·kg^-1·min^-1 72h；AngⅡ＋氯沙坦组：注射AngⅡ前24h及注射过程中给予氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d；氯沙坦组：仅用氯沙坦10mg·kg^-1·d^-1灌胃，连用4d。给药后活杀大鼠，分别用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织AT2R的mRNA和蛋白表达，并行组织损伤病理评分。结果AngⅡ组肺组织病理评分[（3．33±1．14）分]明显高于正常对照组[（0．73±0．09）分]；AngⅡ＋氯沙坦组评分降至（1．98±0．30）分，而氯沙坦组为（0．95±0．20）分，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。AngⅡ组AT2R mRNA表达[（47．90±9．88）％]明显低于正常对照组[（86．33±5．90）％]；AngⅡ＋氯沙坦组AT2R mRNA表达上调[（90．63±19．66）％]，而氯沙坦组为（68．65±4．88）％，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。正常对照组肺组织AT2R蛋白表达为（78．80±41．26）％，AngⅡ组为（68．98±23．93）％，AngⅡ＋氯沙坦组为（68．13±23．23）％，氯沙坦组为（70．15±17．16）％，各组间比较差异均无统计学意义。结论AngⅡ可以诱导大鼠ALI并下调AT2R mRNA在肺组织中的表达，此时应用氯沙坦可上调AT2R mRNA表达，改善肺损伤；AT2R可能在ALI中发挥肺保护作用。
- 朱英邱海波杨毅刘玲赵明明陈秋华郭涛
- 关键词：受体阻断药
- ACE基因I/D多态性与急性肺损伤发生及预后的关系被引量：11
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与汉族人群急性肺损伤(ALI)的发生及预后的关系。方法ALI患者(A组)101例、非ALI患者(B组)408例以及健康者(C组)236例纳入研究。PCR检测ACE基因I/D多态性。比较不同基因型(Ⅱ,ID,DD)和等位基因(I,D)分布频率在三组间的差异。比较不同基因型ALI患者急性生理和慢性健康评估(A-PACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、肺损伤评分、机械通气时间、血管活性药物使用时间、ICU住院时间以及28d病死率。检测ALI患者血浆ACE活性及白细胞介素(IL)-6水平。结果ACE基因的Ⅱ,ID,DD三种基因型和I、D两等位基因在A组、B组和C组所占比例组间差异无统计学意义。DD型ALI患者APACHEⅡ评分(19.7±8.7)分,高于Ⅱ型患者的(15.6±6.2)分(P<0.05)。DD型ALI患者28 d病死率显著高于Ⅱ和ID两型(P<0.05)。不同基因型ALI患者血浆ACE活性和IL-6水平组间差异无统计学意义。结论ACE基因I/D多态性影响ALI患者预后,DD型患者预后可能更差。
- 陈光建邱海波陆晓旻赵明明陈永铭杨毅
- 关键词：急性肺损伤血管紧张素转换酶基因多态性
- 俯卧位通气联合控制性肺膨胀对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征犬气体交换的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)对肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只,随机分为ARDSexp和ARDSp组,每组24只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为4组,每组6只,分别应用俯卧位通气(PC)、俯卧位通气联合SI(PS)、仰卧位通气(SC)、仰卧位通气联合SI(SS)。观察造模前基础状态,ARDS0、2、5h时氧合指数(PaO2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压(MAP)和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2/Fi O2在基础状态分别为(419±19)、(357±23)、(476±57)、(449±23)、(535±26)、(532±27)、(529±35)、(520±50)mmHg;在0h为(123±27)、(117±44)、(141±38)、(101±35)、(123±58)、(136±61)、(117±45)、(116±21)mmHg,各组间差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于基础值(P<0.05)。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合(378±78/117±45;209±65/116±21,P<0.05),但对ARDSexp氧合改善作用更明显(378±78/209±65,P<0.05)。同时点,对于不同原因的ARDS,PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合(P<0.05)。在氧合改善的同时降低了气道阻力,增加了肺顺应性,并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS,PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合,且对于ARDSexp氧合改善作用更明显,氧合改善的时间更早。
- 郭涛杨毅邱海波许红阳陈秋华赵明明朱英
- 关键词：俯卧位肺换气
- 血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的变化，探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用。方法清洁级SD大鼠30只，随机分为正常对照组（n=6）和模型组（n=24），模型组又按注射脂多糖（12S）后3、6、9、12h四个时间点分成4组，每组6只。分别于静脉注射IPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量／干质量（W／D）比值、肺组织病理改变，放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化，所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较。结果与正常对照组比较，pH值和动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），而二氧化碳分压及肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．05），病理形态学积分分析显示肺组织受损（P〈0．01）。ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高（P〈0．05），其中血浆AngⅡ在9h时点达峰值，而组织AngⅡ浓度在各观察时间点持续上升。结论ALI时肺组织和血中AngⅡ大量释放，提示ALI时伴有全身及肺局部肾索一血管紧张素系统的激活。
- 赵明明邱海波杨毅刘玲郭涛
- 关键词：脂多糖急性肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素
- 小剂量血管加压素在感染性休克中的应用进展被引量：1
- 2008年
- 血管加压素应用于感染性休克可以改善组织灌注，稳定血流动力学。它的主要作用机制是在感染性休克状态下，血浆血管加压素水平的相对性缺乏与血管对血管加压素的敏感性增强。目前研究主张小剂量血管加压素与其他血管活性药物联合使用治疗感染性休克，由于缺乏临床多中心随机对照研究，血管加压素仍是感染性休克的二线升压药。
- 赵明明邱海波
- 关键词：感染性休克血管加压素血管活性药
- p38 MAPK信号通路参与血管紧张素Ⅱ介导人肺微血管内皮细胞炎症反应
- 目的：探讨p38MAPK信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导人肺微血管内皮细胞(HPMEC)炎症反应中的作用。
方法：①以浓度为10-6mol/L的AngⅡ刺激静止期的HPMEC,western blot检测...
- 赵明明邱海波杨毅郭涛陈秋华朱英陆晓曼
- 关键词：细胞炎症血管紧张素细胞病理学P38MAPK信号通路
- 文献传递
- 不同液体治疗对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察不同液体治疗对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法36只清洁级SD大鼠随机分成6组，每组6只。静脉注射脂多糖（LPS）复制大鼠ALI模型；各干预组给予不同的液体治疗，4h后放血处死动物。处死前0．5h静脉注射伊文思蓝，处死前取血，处死后用生理盐水（NS）灌洗肺泡，测定肺泡上皮通透性及肺组织湿／干重（W／D）比值；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织中表面活化蛋白C（SP—C）mRNA表达；原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肺泡上皮细胞凋亡情况；观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤半定量评分。结果①与对照组比较，LPS组、NS组肺损伤评分明显升高（P均〈0．05）；与NS组比较，5％人血白蛋白（ALB）组、6％羟乙基淀粉130／0．4（HES）组评分均明显降低（P均〈0．05），4％琥珀酰明胶（GEL）组无明显差异（P〉0．05），且后3组间比较差异也无统计学意义。②与对照组比较，LPS组、NS组肺W／D比值明显升高（P均〈0．05）；ALB组、HES组、GEL组均较NS组明显下降（P均〈O．05），3组间比较无差异。③LPS组、NS组肺泡上皮通透性均较对照组明显升高（P均〈0．05）；ALB组、HES组、GEL组肺泡上皮通透性均较NS组明显降低，且后两组明显低于ALB组（P均〈0．05），但仍高于对照组。④LPS组、NS组、ALB组、GEL组肺组织SP—CmRNA表达较对照组、HES组明显下降（P均〈0．05）；而HES组和对照组间无明显差异（P〉0．05）。⑤各组肺泡上皮细胞凋亡指数（AI）明显高于对照组（P均〈0．05）；ALB组、HES组AI较NS组明显下降（P均〈0．05），但与GEL组无明显差异（P均〉0．05）。结论胶体液较NS更能改善ALI大鼠肺泡上皮通透性，保护上皮细胞屏障功能。
- 魏洪霞杨毅邱海波郭涛赵明明陈秋华
- 关键词：急性肺损伤肺泡上皮细胞
