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郑春霞

作品数:9 被引量:25H指数:3
供职机构:第四军医大学基础医学部神经科学研究所更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 4篇NOGO-A
  • 3篇手术
  • 3篇细胞
  • 2篇氧化应激
  • 2篇神经元
  • 2篇综合征
  • 2篇脊髓
  • 2篇脊髓栓系
  • 2篇脊髓栓系综合...
  • 2篇WESTER...
  • 2篇BLOT
  • 1篇电泳
  • 1篇抑制剂
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇制剂
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统

机构

  • 8篇第四军医大学
  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇西安市红十字...
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇空军军医大学...

作者

  • 9篇郑春霞
  • 3篇金卫林
  • 3篇鞠躬
  • 3篇贺增良
  • 3篇韩贵和
  • 3篇兰宾尚
  • 2篇吕惠茹
  • 2篇游思维
  • 2篇史明
  • 1篇蒋逊
  • 1篇李浩鹏
  • 1篇申军现
  • 1篇赵湘辉

传媒

  • 2篇解剖学报
  • 1篇临床骨科杂志
  • 1篇中国矫形外科...
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇神经科学通报

年份

  • 2篇2005
  • 6篇2004
  • 1篇2003
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对高浓度锌损伤PC12细胞的保护作用被引量:2
2005年
探讨多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对400μmol/L氯化锌损伤PC12细胞的保护作用及其对锌造成的细胞死亡类型的影响。应用MTT法,免疫细胞化学和Western印迹分别测定PC12细胞的存活率和PARP活性;用Hoechst33342/PI荧光双染色、膜联蛋白V结合实验及DNA断裂分析等方法检测细胞死亡类型。结果表明:在400μmol/L氯化锌的作用下,细胞存活率降至(22.7±4.6)%,PARP活性增强,坏死、凋亡和正常细胞百分比分别为(58.4±6.3)%、(18.0±5.6)%及(23.6±4.2)%;3-AB使细胞存活率提高至(76.9±4.7)%,PARP活性减弱,坏死细胞百分数降至(19.2±5.2)%,而正常和凋亡细胞百分数增加到(43.3±1.9)%和(37.5±6.5)%。实验证明,PARP参与了高浓度锌诱导的PC12细胞损伤,抑制PARP活性可提高细胞的存活率,而这种保护作用在于减少细胞的坏死而非凋亡。
史明郑春霞赵湘辉游思维
关键词:抑制剂PC12细胞神经保护作用3-氨基苯甲酰胺
小切口治疗臀肌挛缩症56例
2004年
贺增良兰宾尚郑春霞韩贵和吕惠茹
关键词:手术切口臀肌挛缩症手术治疗肌纤维
肌苷减少高浓度锌损伤的PC12细胞坏死而不是凋亡(英文)
2005年
目的 探讨高浓度锌损伤后PC12细胞的死亡类型和肌苷对该死亡类型的影响。方法 用MTT比色法测定不同浓度氯化锌(50、100、200、400μmol/L)或肌苷(0. 1、0. 5、1. 0、2. 0mmol/L)作用PC12细胞12h后的存活率;用Hoechst33342 /PI荧光双染色、Annexin V结合实验及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测200μmol/L氯化锌、2. 0mmol/L肌苷作用PC12细胞12h后细胞死亡类型的变化。结果 锌从100μmol/L作用浓度开始可明显降低细胞存活率; 200μmol/L锌可引起(56. 5±7. 2 )%坏死、(24. 4±2. 5 )%的正常和(19. 1±7. 6 )%的细胞凋亡。肌苷从0. 5mmol/L作用浓度开始可显著提高锌损伤的细胞存活率;与单独锌作用相比, 2. 0mmol/L肌苷降低锌引起的坏死细胞数至(27. 9±2. 2)%,而使正常和凋亡细胞数分别增加到(33. 8±2. 8)%和(38. 4±4. 9)%。结论 随锌浓度的增高PC12细胞的存活率逐渐降低,肌苷可浓度依赖性地保护锌致伤的PC12细胞;高浓度锌可造成PC12细胞的坏死和凋亡,但肌苷能降低坏死而不是使细胞凋亡。
史明郑春霞游思维
关键词:肌苷细胞坏死HOECHST33342DNA琼脂糖凝胶电泳ANNEXIN细胞数
氧化应激后大鼠神经元内Nogo-A的表达变化被引量:3
2004年
目的 :探讨大鼠大脑皮层神经元受到氧化应激后Nogo A表达的变化及其可能的作用 .方法 :体外原代培养大鼠大脑皮层神经元 ,给予不同浓度H2 O2 处理 8h后 ,倒置相差显微镜下观察神经元的形态学变化、Hoechst33342和PI染色观察凋亡和坏死情况 ,然后Westernblot观察Nogo A的表达变化 .结果 :大鼠皮层神经元受到 10和 10 0 μmol/LH2 O2刺激后 ,神经元出现胞体回缩、变圆甚至崩解 ,突起断裂、脱落等细胞受损的现象 ;Hoechst33342和PI染色观察到 1μmol/LH2 O2 时神经元凋亡和坏死比例与对照组相比没有差别 ,而 10和 10 0 μmol/LH2 O2 刺激后 ,神经元凋亡和坏死比例明显增加 (P <0 .0 5 ) .Westernblot结果显示 ,1μmol/LH2 O2 时No go A的表达量与对照组相比无明显差异 ,而在 10和 10 0μmol/L时Nogo A的表达量明显升高 (P <0 .0 5 ) .结论 :氧化应激可以上调神经元Nogo A的表达 .
郑春霞金卫林鞠躬
关键词:神经元氧化应激WESTERNBLOT
中枢神经系统损伤过程中Nogo-A降解片段的检测被引量:3
2004年
目的 观察大鼠脊髓横断、脑缺血和海人藻酸 (KA)注射所致的脑损伤模型Nogo A的降解情况 ,以推测Nogo A降解片段产生的机制和可能的作用。 方法 制作大鼠脊髓横断、脑缺血和KA注射所致的脑损伤模型 ,Western免疫印迹方法检测Nogo A降解片段。 结果 大鼠脊髓横断和脑缺血模型均检测到Nogo A降解片段 ,而KA注射所致的脑损伤模型未发现Nogo A降解片段。 结论 CNS机械性和缺血性损伤可能通过某些机制导致Nogo A发生降解。
郑春霞金卫林鞠躬
关键词:NOGO-A缺血
脊髓纵裂患者脊髓栓系综合征的手术疗效分析
2004年
目的 分析双管型脊髓纵裂患者脊髓栓系综合征的手术疗效。方法 对 34例行手术治疗的双管型脊髓纵裂TCS患者进行回顾性分析。结果 通过手术后观察和 3个月~ 5年的随访发现 ,手术的总有效率可达 91% ,尤其是疼痛为主诉的患者恢复最为明显 ,术后恢复似乎与术前病程无关。结论 双管型脊髓纵裂合并TCS的患者一旦确诊 ,无手术禁忌证就应尽早手术。只要手术操作细致 ,大多患者症状可缓解 ,不会出现明显的神经并发症。
兰宾尚贺增良郑春霞李浩鹏韩贵和
关键词:脊髓纵裂脊髓栓系综合征
成人和儿童脊髓栓系综合征的对比分析被引量:15
2003年
目的 :分析和比较成人和儿童脊髓栓系综合征 (tetheredcordsyndromeTCS)的临床表现、治疗和预后的异同。方法 :对 3 8例儿童和 2 0例成人TCS患者进行回顾性分析。结果 :成人TCS病因以硬膜内脂肪瘤为最多见 ,多以疼痛为主诉 ,手术对于疼痛、下肢无力和痉挛疗效明显 ,对大小便功能障碍效果较差 ;而儿童TCS病因以脊髓脊膜膨出为多见 ,多因下肢无力就诊 ,手术对于下肢无力、疼痛和感觉障碍效果较好 ,对于大小便功能障碍同样效果不理想。结论 :儿童和成人TCS在临床表现、预后等方面均有差别 ,应根据不同患者决定治疗方案。
贺增良兰宾尚郑春霞韩贵和蒋逊吕惠茹
关键词:脊髓栓系综合征成人儿童手术
体外培养海马神经元生长过程中Nogo-A分布的变化被引量:4
2004年
目的 探讨Nogo A在神经元中的表达与神经元发育分化的关系 ,以推测Nogo A在中枢神经系统发育分化过程中的意义。 方法 采用怀孕 18d大鼠胚胎海马神经元体外高密度和低密度培养方法 ,应用免疫荧光细胞化学染色和Westernblot,观察Nogo A在体外培养的大鼠海马神经元的分布模式及其在不同生长阶段的变化。结果 Nogo A在海马神经元生长过程中均表达 ,主要分布在胞浆、胞膜和突起上。神经元突起形成过程中 ,Nogo A主要表达于突起的近端 ,在轴突上随着轴突的伸长逐渐表达于轴突远端和生长锥。Nogo A在成熟神经元网状的突起上呈串珠样分布。 结论 Nogo A在中枢神经系统中具有不同于抑制作用的其他功能 ,可能参与神经元突起生长、轴突投射等过程。
郑春霞申军现金卫林鞠躬
关键词:NOGO-A神经元细胞培养免疫细胞化学免疫印迹法
CNS损伤过程中NOGO-A的降解片段和氧化应激对NOGO-A表达调控的研究
与外周神经系统和低等动物的中枢神经系统(CNS)相比,成年哺乳动物CNS损伤后难以再生.抑制因子如MAG和OMGP等被认为是影响再生成败的重要因素,而2000年初克隆的髓鞘相关生长抑制因子NOGO被认为是轴突生长最重要的...
郑春霞
关键词:CNSNOGO-AWESTERNBLOTRT-PCR氧化应激
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