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郑韶欣

作品数:37 被引量:100H指数:5
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程天文地球更多>>

文献类型

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领域

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主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 10篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2009
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
难治性心力衰竭患者植入心肌收缩力调节器一例
2022年
作为一种创新的心力衰竭治疗方法,心肌收缩力调节器(CCM)在国内的应用尚属少数。本文报道难治性心力衰竭患者植入CCM一例,以此介绍CCM植入手术的流程。
麦憬霆周淑娴王景峰郑韶欣陈样新
关键词:心血管病学心力衰竭
用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系被引量:5
2016年
目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P<0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P<0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。
侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷吴浩汪蕾王彤
心肌干细胞和骨髓间充质干细胞改进心肌梗死大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的对比研究被引量:3
2015年
目的 比较心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)和骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值和心电生理学稳定性的影响.方法 通过开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,2周后随机(随机数字法)分为CSCs组、MSCs组及PBS组,每组各10只,分别于局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的CSCs、MSCs或等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PKH26标记的CSCs、MSCs是否在梗死边缘区内生存并表达连接蛋白43.结果 CSCs组移植6周后其梗死边缘区单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间与MSCs组及对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);CSCs组梗死边缘区单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及室颤阈值与MSCs组及对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);在上述指标方面,MSCs组和PBS组比较,均差异无统计学意义(P>0.05).PKH26标记的CSCs在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43,而PKH26标记的存在于梗死边缘区的MSCs则很少表达连接蛋白43.结论 CSCs移植和MSCs移植治疗心肌梗死是比较安全有效的,无明显致心律失常性.CSCs移植后6周其心电生理学稳定性改善和室颤阈值提高的效应较MSCs优越,CSCs是治疗心血管疾病较为理想的种子细胞.
陈立朋郭天柱郑韶欣侯婧瑛周长青龙会宝钟婷婷王彤
关键词:心肌干细胞骨髓间充质干细胞室颤阈值心肌梗死
两种基因转染方法对外源基因在心肌组织中表达的影响被引量:1
2009年
【目的】比较两种基因转染方法对外源基因在心肌组织中表达的影响。【方法】20只SD大鼠随机分为尾静脉注射(IV)组和心肌内注射(IM)组各10只,分别于冠状动脉结扎前后在体转染携带绿色荧光蛋白报告基因的腺病毒,荧光显微镜下观察绿色荧光在心肌组织中的表达情况。【结果】术后存活的6只IV组大鼠心肌组织在腺病毒转染后24h和14d均观察不到绿色荧光,但在其肝脏组织中检测到大量绿色荧光表达。术后存活的7只IM组大鼠注射部位心肌在腺病毒转染后24h和14d均检测到绿色荧光表达,而肝脏组织内未见绿色荧光。【结论】心肌内注射法能够使外源基因在心脏组织中特异性地高表达,而静脉注射法却不能。
雷娟伍卫薛声能郑韶欣
关键词:静脉注射法基因治疗
左室长轴应变在鉴别心脏淀粉样变与高血压左室肥厚中的应用价值
2023年
【目的】本研究通过测定心脏淀粉样变(CA)患者与高血压左室肥厚(HLVH)患者的左室长轴心肌应变相关指标,并比较其差异性,进一步明确左室长轴心肌应变在CA患者早期诊断的价值。【方法】选出确诊为CA的患者41例,按患者既往是否合并原发性高血压分为CA并高血压组14例与单纯CA组27例,同时按性别、年龄及体表面积匹配HLVH患者20例及健康对照组20例。收集患者的临床资料,获取常规超声心动图指标包括室壁厚度(IVST、LVPWT、RWT)、心腔大小(LVEDD、LAVI)、收缩及舒张功能指标(LVEF、平均E/e'),以及左室长轴应变相关指标(GLS、RELAPS、EFSR)。比较4组研究对象的组内差异并进行组间两两比较,进一步测定LVEF保留时各超声心动图指标预测CA的敏感性与特异性。【结果】①超声心动图的常规指标中CA并高血压组和单纯CA组的LVEDD和LVEF均低于HLVH组;而CA并高血压组和单纯CA组的LVPWT、RWT及平均E/e'均高于HLVH组(P均<0.05)。②应变指标中CA并高血压组和单纯CA组的GLS绝对值最低,HLVH组次之,健康对照组最高;同时,CA并高血压组和单纯CA组的RELAPS与EFSR值最高,HLVH次之,健康对照组最低(P均<0.05)。CA并高血压组和单纯CA组的所有超声心动图指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。③ROC曲线分析显示在LVEF保留时,GLS绝对值<14.35%或EFSR>4.28时可较好地鉴别CA和HLVH(AUC均>0.9,P均<0.05);GLS诊断的敏感性最高(100%),而EFSR诊断的特异性最高(95%)。【结论】无论CA是否合并高血压,与HLVH相比,其超声心动图的常规及应变指标上均有显著的差异;尤其是应变指标GLS和EFSR在左室肥厚并LVEF保留患者中预测CA的准确性更高。
冯日清蒙媛丽刘英梅邱琼郑韶欣邓冰清韦育林
关键词:心脏淀粉样变超声心动图心肌应变左室肥厚
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估被引量:11
2009年
目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后,经口人工呼吸,开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实,成功建立了大鼠急性心肌梗死模型,梗死面积40%~45%(平均42%);②与假手术组比较,心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加(P<0.01),左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P<0.05,P<0.01);③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组(P<0.01),心率和左心室舒张末压高于假手术组(P<0.01);④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。
雷娟伍卫薛声能郑韶欣
关键词:冠状动脉心肌梗死模型动物
快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化被引量:1
2012年
目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。
王莹周淑娴郑韶欣陈柏深吴多光
关键词:心血管病学心房有效不应期P波
经导管主动脉瓣置换术对重度主动脉瓣狭窄患者心肌做功的影响被引量:2
2022年
目的探讨经导管主动脉瓣置换术(TAVR)对重度主动脉瓣狭窄(AS)患者心肌做功的影响。方法单中心连续入选2018年3月至2021年8月在中山大学孙逸仙纪念医院行TAVR治疗的重度AS患者。通过超声心动图检查, 应用左心室压力-应变环评估左心室整体心肌做功, 采用配对t检验比较重度AS患者TAVR术前、术后的整体纵向应变(GLS)、整体做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)的变化。结果共纳入26例因重度AS行TAVR治疗的患者(男性17例, 女性9例), 年龄(69.1±7.3)岁, 胸外科医师学会(STS)评分为[4.2 (1.1, 9.2)]%。以主动脉瓣平均跨瓣压差加外周收缩压估测的与心导管测得的左心室收缩期内压高度相关(r=0.918)。TAVR术后组舒张压、左心房容积指数、左心室收缩末期容积、主动脉瓣峰值流速及平均跨瓣压差均低于TAVR术前组, 而左心室射血分数高于TAVR术前组(均P<0.05)。心肌做功指标, 校正后TAVR术后组GWW低于TAVR术前组, 而GLS、GWE高于TAVR术前组(均P<0.05)。结论通过主动脉瓣平均跨瓣压差加外周收缩压这一无创方法能可靠地评估重度AS心肌做功。TAVR治疗后GWE显著提高, 其中以GWW减少为主。
郑韶欣高静伟林永青张海峰王飞苏子焯舒晓蓉李嘉杰屈曾刘品明聂如琼王景峰
关键词:主动脉瓣狭窄
Apelin干预骨髓间充质干细胞移植治疗改善心肌梗死后心功能被引量:3
2018年
背景:课题组前期研究发现血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白内源性配体(apelin)能够促进骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外缺血缺氧条件下的生存和血管再生。目的:采用体内实验探讨apelin联合MSCs移植治疗对心肌梗死后心功能的影响及相关机制。方法:开胸结扎50只C57BL/6小鼠左前降支冠状动脉并随机分为5组:MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组和PBS组。模型建立2周后,对动物进行第2次开胸手术,MSCs组于局部梗死心肌内注射单纯的MSCs,MSCs+apelin组和sh-APJ MSCs+apelin组分别注射MSCs以及sh-APJ MSCs并且均连续腹腔内注射2周apelin-13,PBS组心肌内注射不含MSCs的PBS。各组治疗前及治疗2周后检测心功能。实验结束后,摘取心脏检测左心室心肌组织梗死边缘区的MSCs生存和血管再生情况以及相关因子的表达。结果与结论:(1)与治疗前比较,治疗2周后MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组左室射血分数明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著减小(P<0.01);其中MSCs+apelin组以上指标改善最显著(P<0.01);(2)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比,MSCs+apelin组梗死边缘区PKH26阳性细胞和CD31阳性细胞的平均光密度值显著增高,且PKH26和CD31双阳性细胞占PKH26阳性细胞的比例显著增加(P<0.01);(3)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比较,MSCs+apelin组APJ、AKT、p AKT以及VEGFA表达显著增加,而MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组在上述各项指标表达方面差异均无显著性意义(P>0.05);(4)以上提示apelin能够通过与其受体APJ结合改善MSCs在心肌梗死局部组织中的生存和血管再生,从而进一步提高心肌梗死后心功能,此效应与VEGFA表达上调相关,PI3K/AKT的激活可能在其中起到一定的调控作用。
侯婧瑛龙会宝陈旭翔汪蕾郭天柱郑韶欣钟婷婷伍权华吴浩王彤
关键词:血管内皮生长因子干细胞间质干细胞移植血管内皮生长因子A
miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞增殖及凋亡的影响
背景 研究miR-378对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生长增殖、细胞凋亡等生物学行为的影响,为进一步改善骨髓间充质干细胞在梗死心肌中的生存提供新方法.目的:观察miR-378转染后的骨髓间充质干细胞耐受缺血缺氧及促进血...
郭天柱邢越侯婧瑛周长青钟婷婷郑韶欣王彤
关键词:骨髓间充质干细胞缺血缺氧血管生成
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