郭鹏
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
- 供职机构：复旦大学上海医学院卫生部糖复合物重点实验室更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ras癌基因及nm23抑癌基因对细胞膜磷脂酶D活性的影响
- 2004年
- 目的 为研究ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对细胞膜磷脂酶D (PLD)活性的影响。方法 用ras癌基因和nm2 3抑癌基因构建的重组质粒 ,分别转染人肝癌细胞株 772 1,建立了高表达ras癌基因和nm2 3抑癌基因的H ras/772 1和nm2 3 H/772 1细胞株 ,测定 772 1、mock细胞 (空载体转染的 772 1细胞 )、H ras/772 1和nm2 3 H/772 1四种细胞中 ,细胞膜PLD酶活性和PLD酶蛋白表达量。结果 在H ras/772 1细胞中 ,PLD酶活性比 772 1、mock细胞中PLD酶活性显著升高。nm2 3 H/772 1细胞中 ,酶活性却显著降低。但在两种细胞中 ,PLD酶蛋白的量未见显著变化。结论 ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对PLD酶活性的影响 ,可能主要是通过影响PLD酶活性的调节因素来实现的。
- 王武康刘飞郭鹏王秋雁
- 关键词：RAS癌基因活性
- Ras癌基因及nm23抑癌基因对细胞膜磷脂酶D活性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对细胞膜磷脂酶D(PLD)活性的影响。方法 :用ras癌基因和nm2 3抑癌基因构建的重组质粒 ,分别转染人肝癌细胞株 772 1,建立了高表达ras癌基因和nm2 3抑癌基因的H ras 772 1和nm2 3 H 772 1细胞株 ,测定 772 1、mock细胞 (空载体转染的 772 1细胞 )、H ras 772 1和nm2 3 H 772 14种细胞中 ,细胞膜PLD酶活性和PLD酶蛋白表达量。结果 :在H ras 772 1细胞中 ,PLD酶活性比 772 1、mock细胞中PLD酶活性显著升高。nm2 3 H 772 1细胞中 ,酶活性却显著降低。但在二种细胞中 ,PLD酶蛋白的量未见显著变化。结论 :ras癌基因和nm2 3抑癌基因的高表达对PLD酶活性的影响 ,可能主要是通过影响PLD酶活性的调节因素来实现的。
- 王武康刘飞郭鹏王秋雁
- 关键词：磷脂酶DRAS癌基因
- 成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用被引量：9
- 2002年
- 目的 研究成纤维细胞在糖尿病心肌纤维化病变中的作用。方法 用链脲佐菌素制备 10只糖尿病大鼠模型 ,饲养 12周后行大鼠心肌成纤维细胞的原代培养 ,计数细胞观察其成长 ,并分别采用RT PCR及westernblot检测α1(Ⅰ )前胶原的mRNA、蛋白表达。结果 糖尿病大鼠心肌成纤维细胞的增殖速度快于正常大鼠 ,α1(Ⅰ )前胶原的mRNA表达及蛋白表达也高于正常大鼠。结论 糖尿病心肌成纤维细胞在糖尿病心肌病变中增殖加速、胶原合成增加 。
- 张琳周丽诺沈稚舟张夏英尹淼刘冠中郭鹏朱禧星
- 关键词：糖尿病心肌成纤维细胞增殖
- 与肿瘤侵袭相关的Lewis抗原在人肝癌细胞H7721上的表达及其合成的酶学分析被引量：2
- 2002年
- 目的 研究人肝癌细胞H772 1表面 4种含岩藻糖类抗原—Lewis抗原的表达、它们与肝癌细胞在体外侵袭行为的关系 ,及其合成相关酶α1,3岩藻糖转移酶 (FucT) 5种亚型的基因表达。方法 用单克隆抗体结合流式细胞仪测定Lewis抗原 ,用涂有Matrigel膜的转移小室测定细胞的侵袭行为 ,利用实时RT PCR测定FucT的表达。结果 H772 1细胞表面主要表达Slex和少量SDLex,而Lex和Slea表达极微。其中只有Slex和H772 1细胞的侵袭明显相关。H772 1细胞中FucT的表达强度为FucT IV >FucT III >FucT VI≥FucT VII,后两者表达少 ,而几乎完全缺乏FucT IX。结论 Slex是H772 1细胞表面最多也是与细胞侵袭最有关的Lewis抗原 ,因据报道FucT VI催化合成Slex和SDLex的效率高于FucT III及VII,故可能是负责H772 1细胞中Slex和SDLex合成的主要FucT ,但也不排除FucT VII和FucT III也参与Slex的合成。合成Lex中最重要的FucT IX的缺乏可能是Lex低表达的原因。
- 郭鹏张英张夏英陈惠黎张延成松久
- 关键词：人肝癌细胞株肿瘤侵袭
- 德士康对前列腺癌激素非依赖型细胞株细胞周期的抑制作用被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨中草药混合制剂德士康(暂定名)对雄激素非依赖型前列腺癌细胞株PC -3、DU145 细胞周期的抑制作用和机制。方法 MTT法检测用药后细胞增殖的改变,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的改变,Western blot方法分析细胞周期相关蛋白表达的改变。结果 德士康可抑制PC- 3、DU145 细胞的生长,PC- 3、DU145 分别主要受阻于G1 期和G2/M期。用药组p16lnk4a蛋白表达增高,Rb磷酸化蛋白表达降低,伴有非磷酸化Rb蛋白的相应增多;而p21waf1、p27Kip1 和细胞周期蛋白cyclin D1的表达均无明显改变。结论 德士康可能是通过影响p16lnk4a蛋白的表达,改变细胞周期蛋白依赖蛋白激酶的活性,最后作用于Rb,抑制其磷酸化而发挥作用,从而抑制PC -3、DU145细胞的生长,具有应用于临床治疗的前景。
- 杜广郭鹏郭剑明张正望张永康沈波刘飞
- 关键词：前列腺肿瘤细胞周期PC-3细胞DU145细胞
