陈秋英
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院疼痛研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大豆苷元对离体豚鼠心房肌电生理特性的作用被引量：10
- 2006年
- 目的:观察大豆苷元(Daidze in,DD)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响,并探讨其作用机制。方法:采用豚鼠离体左右心房测定DD对其自动节律、收缩力、兴奋性、功能不应期、静息后增强效应和正阶梯现象的影响。结果:DD(0.01,0.01×3,0.1,0.1×3,1,1×3 mg/m l)明显减慢心率,但对豚鼠离体右心房肌收缩力的作用不明显;DD明显增加左心房的兴奋阈值,降低其兴奋性;而高浓度DD(1.0,2.0 mg/m l)能延长左心房的功能不应期,轻度抑制左心房静息后增强效应;并且能抑制左心房正阶梯现象。结论:DD对豚鼠离体心房肌的作用可能与其非特异性的抑制心肌细胞膜电压依赖性钙通道、钠通道及抑制3相K+外流有关。
- 叶和杨陈秋英邱峰黄志华黄玉萍肖海曾靖
- 关键词：大豆苷元收缩力
- IL-6在腰5前根切除引起的病理性疼痛中的作用
- 周围神经损伤常引起病理性疼痛，表现为痛超敏，即痛阈显著下降;痛敏，即痛反应增强和自发性疼痛。多年来，尽管国内外已经进行了大量研究，但病理性疼痛的机制仍然不清楚。过去一直认为周围神经损伤后，感觉纤维在病理性疼痛的产生过程发...
- 陈秋英
- 关键词：白介素6病理性疼痛背根神经节
- 文献传递
- NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制被引量：8
- 2009年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 臧颖陈秋英李玉莹刘先国
- 关键词：钠通道
