马琳
- 作品数：9 被引量：40H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脑缺血淋巴细胞浸润的免疫组化研究被引量：6
- 2000年
- 目的 探讨脑缺血后淋巴细胞浸润情况。方法 用免疫组化方法检测了30只大鼠大脑中动脉局部脑缺血12h、24h、3d、7d和10d后损伤区CD3、CD4和CD8阳性淋巴细胞。结果 缺血12～24h即可见CD3阳性和CD8阳性细胞浸润，3d和7d组阳性细胞最多。这些浸润的淋巴细胞位于反应带以及坏死中心和反应带的交界处。位于坏死区周围的CD3阳性和CD8阳性细胞主要为圆形，有大细胞和小细胞两种形态；位于反应带的淋巴细胞为小圆细胞，呈弥散分布，也可在微血管周围形成血管套。CD4阳性淋巴细胞数量较少，形态多样，大小不一。结论 淋巴细胞及亚群可能参与缺血性脑损伤的病理过程。
- 马琳刘勇邵小鹏丁海燕
- 关键词：淋巴细胞免疫组织化学脑缺血
- 脑梗塞患者内皮素和降钙素基因相关肽含量变化及意义被引量：7
- 2002年
- 目的 :探讨内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)在脑梗塞发病中的意义。方法 :采用放射免疫法 (RIA ) ,对 3 2例脑梗塞患者急性期和恢复期肘静脉血 ET和CGRP含量进行测定 ,并与 3 2例正常人进行对照。结果 :脑梗塞患者急性期血浆 ET含量明显增高 ,与对照组相比有非常显著性差异 ,恢复期较急性期明显下降 ,与对照组相比无差异 ,并且中重型患者 ET含量高于轻型。而 CGRP在脑梗塞急性期含量明显下降 ,与对照组比较有显著性差异 ,恢复期 CGRP明显增高 ,与对照组相比无差异 ,中重型患者 CGRP血浆含量明显低于轻型。结论 :ET和 CGRP参与脑梗塞的发病过程 ;测定 ET和 CGRP含量对急性脑梗塞的病情判断和临床分期有指导意义 ;维持 ET和
- 何娅苏清华马琳冯建军
- 关键词：内皮素降钙素基因相关肽脑梗塞放射免疫法
- 脑梗塞患者血浆β-内啡肽及血清MDA、SOD的变化被引量：11
- 2000年
- 目的 探讨 β-内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法 应用放射免疫分析法对 46例急性脑梗塞患者血浆β-内啡肽 (β- EP)及血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量进行测定。结果 梗塞急性期 β- EP及 MDA、SOD含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,病情越重 ,含量越高 ;而且血浆β- EP与 MDA含量呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,β- EP与 SOD含量 ,在轻型病人相关性不明显 ,在中型和重型病人呈显著正相关 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 内源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具有重要的作用 。
- 马琳张丽娥刘勇焦帼范何娅郑纯礼张东芳
- 关键词：脑梗塞Β-内啡肽丙二醛超氧化物歧化酶
- 急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子含量的动态变化及意义被引量：9
- 2003年
- 何娅马琳李醒朱春雷
- 关键词：急性脑梗死血清肿瘤坏死因子
- 白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法用原代培养SD大鼠皮层神经元,分为实验组(a,b,c,d),治疗组(e,f,g,h)和空白对照组,实验组分别暴露浓度为5,10,20,40μmol/LAβ_(25～35);治疗组为神经元首先被给于5,10,20,40μmol/LRes作用24h,后再给于20μmol/LAβ_(25～35),孵育24h,倒置显微镜下观察神经元形态学的变化,用四唑盐(MTT)比色试验检测神经元存活和生长情况,应用比色法测定吸光值检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果Aβ_(25～35)在终浓度为20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞立体感减弱,胞体内空泡形成,细胞突起内可见黑色颗粒状物;细胞的存活能力明显下降,与对照组相比较有显著性差异(P<0.05);Res在终浓度40μmol/L时,能明显提高细胞的存活能力。Aβ_(25～35)可以明显升高细胞培养上清液中MDA含量,降低GSH的含量;Res可使细胞培养上清液中MDA含量下降,GSH含量增加。结论Aβ_(25～35)诱导了原代培养皮层神经元变性、死亡,增加了神经元的脂质过氧化,Res可通过抑制脂质过氧化对皮层神经元起到保护作用。
- 马琳王辉胡海涛陈松盛何娅冯建军
- 关键词：神经元
- 红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后神经元保护作用
- 2006年
- 目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血再灌注后的梗死体积及神经功能缺损评分的影响。方法线栓法复制大鼠左侧中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,于再灌注开始时经腹腔注入重组人促红细胞生成素(3 000U/kg),再灌注后2 h,12 h,24 h,48 h,72 h,7 d及10 d测定大鼠神经功能缺损评分后,断头取脑,用2%氯化三苯基四氮唑(TTC)标记梗死体积。结果对照组缺血再灌注后2 h已经出现梗死灶,随着时间的延长,梗死灶体积逐渐增大,24 h时梗死体积最大。EPO治疗组与相应时间点对照组相比,梗死灶体积明显缩小(P<0.05),神经功能缺损评分明显减少(P<0.05)。结论24 h时达最大,EPO能使梗死灶体积明显缩小、神经功能缺损评分明显减少,对损伤神经元有保护作用。
- 何娅冯建军马琳陈松盛王辉
- 关键词：脑梗死脑缺血再灌注损伤红细胞生成素
- 肝硬化门静脉高压症门静脉主干及门静脉右支的血流动力学变化被引量：2
- 2001年
- 为了探讨肝硬化门静脉高压症门静脉主干及门静脉右支的血流动力学变化， 采用ＡＣＵＳＯＮ－１２８型彩超仪对５７ 例肝硬化门静脉高压症患者及４６例正常对照组的门静 脉及门静脉右支内径、平均血流速度、最大血流速度进行检测，并计算血流量。结果显示，与 正常对照组相比，肝硬化门静脉及门静脉右支内径、平均血流速度、最大血流速度，差异有显 著性或非常显著性，血流量的差异无显著性，门静脉右支血流量占门静脉血流量的百分比， 差异无显著性。提示肝硬化门静脉高压症门静脉主干及门静脉右支的血流动力学改变为门 静脉主干及门静脉右支内径增大，平均血流速度及最大血流速度减慢，血流量无改变。
- 齐惠滨罗金燕董蕾马琳张秉亨
- 关键词：肝硬变门脉高血压门静脉右支
- 双侧脑基底节区腔隙性梗塞患者食管测压分析
- 2000年
- 为了探讨双侧脑基底节区腔隙性梗塞患者食管运动功能的特点,采用SGY-3型多功能消化道检测仪和SWB-3型三腔三囊管对48例双侧脑基底节区腔隙性梗塞的患者食管运动功能进行试验研究,并和正常对照组进行比较。结果显示,双侧脑基底节区腔隙性梗塞患者的食管上括约肌静息压降低,上括约肌松弛不良,食管体部中段蠕动压增高,持续时间延长,可出现病理性蠕动波,食管下括约肌静息压及食管下段运动功能正常。提示双侧脑其底节区腔隙性梗塞可导致食管运动异常,其特点为:食管上括约肌静息压降低,上括约肌松弛不良,食管体部中段蠕动压增高,持续时间延长,可出现病理性蠕动波,食管下括约肌静息压及食管下段运动功能正常。
- 齐惠滨马琳罗金燕赵英贤董蕾
- 关键词：腔隙性梗塞食管测压
- 大鼠局灶性脑缺血后巨噬细胞浸润的研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨脑缺血后单核巨噬细胞浸润情况。方法:用免疫组织化学方法检测了30只大鼠大脑中动脉局部脑缺血1 2 h、2 4 h、3d、7d和1 0 d后损伤区ED2 阳性巨噬细胞浸润情况。结果:缺血1 2 h脑实质内可见ED2 阳性巨噬细胞,主要分布于坏死区周围;缺血2 4 h,阳性细胞较1 2 h有所增加,室管膜上有大量的阳性细胞聚集;缺血3d时阳性细胞数达高峰,主要存在于损伤区的周边区。缺血7d、1 0 d时染色中仅偶见阳性细胞的存在。统计学分析大鼠脑缺血1 2 h、2 4 h、3d时ED2 阳性巨噬细胞与正常对照组有非常显著性差异( P<0 .0 1 ) ,缺血3d组与1 2 h组相比差异也有显著意义( P<0 .0 5 )。结论:巨噬细胞参与了缺血性脑损伤的病理过程。
- 马琳何娅冯建军陈松盛王辉
- 关键词：巨噬细胞浸润局部脑缺血脑实质内细胞聚集病理损害细胞数
