黄少华
- 作品数：60 被引量：252H指数：8
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技攻关项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学生物学更多>>
- 神经肽Y刺激肾动脉平滑肌热休克蛋白表达及Losartan的干预作用被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨以HSP70作为神经肽Y (NPY)和losartan间在肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活动相互作用为信号 ,在高血压肾动脉重塑中的作用。方法 应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组织化学定量技术 ,观察神经肽Y作用下肾动脉VSMC增殖活动中热休克蛋白 (heatHSP)表达以及Losartan对NPY作用的干预作用。结果 神经肽Y刺激体外培养肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (吸光度A值为 0 2 6 2 6± 0 0 0 2 5 )与细胞内因损伤产生的HSP70表达 (A值为 0 2 44 0±0 0 0 13)明显高于对照组 (A值为 0 2 2 3 9± 0 0 0 10 ) (P <0 0 1)。losartan可降低NPY对肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (A值 )的刺激作用 ,减少细胞内HSP70的表达。结论 神经肽Y可影响肾动脉平滑肌细胞增殖引起高血压 ,而HSP70表达水平是肾动脉平滑肌细胞增殖的重要信号。
- 钟惟德曾广翘胡建波蔡岳斌刘建康黄少华陈敏生魏鸿蔼
- 关键词：热休克蛋白LOSARTAN干预作用免疫组织化学
- Losartan对神经肽Y诱导血管平滑肌细胞增殖的逆转作用被引量：4
- 2000年
- 目的 :观察神经肽Y(NPY)与血管紧张素受体拮抗剂losartan对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA、PDGF、c -myc癌基因表达的影响 ,从分子生物学的角度探讨NPY在高血压、动脉粥样硬化发生中的作用和losartan的逆转作用。方法 :应用荧光免疫组化定量技术 (ACAS5 70共聚焦激光扫描显微细胞仪 )。结果 :NPY刺激VSMC增殖 ,使其PCNA、PDGF和c -myc癌基因的表达明显高于对照组 ;losartan则可逆转NPY对VSMC增殖的刺激作用 ,使PCNA、PDGF和c -myc癌基因表达的平均荧光值降低。结论 :NPY促进VSMC的增殖 ,其作用与高血压的发生有关 ;而losartan对高血压的治疗作用可能与拮抗NPY对VSMC增殖的刺激作用有关。
- 黄少华刘建康陈敏生
- 关键词：LOSARTAN血管平滑肌细胞高血压
- 神经肽Y活化大鼠心肌细胞内Ca^(2+)及钙调素依赖的钙调神经磷酸酶途径被引量：1
- 2006年
- 目的观察神经肽Y(NPY)对心肌细胞内Ca2+及钙调素(CaM)依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)信号传导途径的影响。方法以NPY刺激心肌细胞。用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。应用Western印迹测细胞内CaN-α蛋白表达。采用组织化学法测CaN酶活性。用Fluo3-AM荧光标记法观察心肌细胞胞质及核内钙离子浓度变化。结果加入100nmol/LNPY刺激后,心肌细胞CaN酶活力较对照组明显增高(P<0.05),10nmol/LNPY组和CsA组(100nmol/LNPY+5μg/mlCsA)CaN酶活性与对照组相比,差异无统计学意义。100nmol/LNPY组心肌细胞内CaN-α蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。加入100nmol/LNPY在10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量与对照组相比,差异无统计学意义。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆及核内钙含量明显高于对照组(P均<0.01)。结论NPY可活化心肌细胞内Ca2+及CaM-CaN途径。NPY刺激下产生的细胞内钙增加,可能是其活化CaN途径的始动环节。
- 李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒
- 关键词：钙调神经磷酸酶细胞内钙浓度
- 麝香多肽体外诱导成年大鼠和人骨髓间充质干细胞定向分化为神经元的研究被引量：54
- 2002年
- 目的 :观察麝香多肽体外定向诱导成年大鼠和人骨髓间质干细胞 (Bonemarrowmesenchymalstemcells,BMMSCs)分化为神经元的能力。方法 :采用含 10 0 - 15 0mg/L麝香多肽的无血清L -DMEM培养基诱导成年大鼠和人BMMSCs分化为神经元 ,免疫组化鉴定神经元烯醇化酶 (NSE)、神经丝蛋白 (NF)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、神经巢蛋白 (nestin)的表达。结果 :成年大鼠和人BMMSCs在加入含麝香多肽的无血清L -DMEM培养基诱导后 ,BMMSC胞体收缩 ,突起伸出 ,形似神经元 ;免疫组化显示诱导出的神经元样细胞NSE、NF、nestin表达阳性 ,GFAP阴性。结论 :麝香多肽可以在体外诱导成年大鼠和人BMMSCs定向分化为神经元。
- 肖庆忠李浩威温冠媚黄少华张秀明李艳李树浓
- 关键词：干细胞神经元细胞分化
- 80种医药期刊统计学符号编排规范审读分析
- 2010年
- 目的：了解医药期刊统计学符号编排规范,指导期刊统计学符号的编排.方法：把医药期刊分为4类,每类审读20种,共80种,按国家标准GB3358-82（统计学名词及符号＞书写规定进行审读分析.结果：符号使用错误最多的是（x）,s,X2,分别有6,6,5种期刊,而n,F,P未发现符号错误 正斜体错误最多的是X2,r,s,α和t,分别有29,11,8,8和7种期刊.非中文核心期刊符号错误和正斜体错误率最高,分别为75%（15种）和80%（16）种.中华医学系列杂志符号错误率最低,仅占10%（2种）,大学学报较低,占20%（4种）,大学学报的正斜体错误率最低,为20%（4种）.结论：中华医学系列杂志的统计学符号编排最为规范,大学学报次之,非中文核心期刊不规范者较多.
- 黄少华陈翔王昌栋
- 神经肽Y经Ca^2＋/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大被引量：2
- 2008年
- 目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。
- 李晓云陈敏生黄少华董颀李荧辉张舒刘振秀
- 关键词：钙调神经磷酸酶胞内钙心肌细胞肥大
- 神经肽Y剌激肾动脉平滑肌热休克蛋白表达的实验研究
- 2004年
- 目的 以热休克蛋白 70 (HSP 70 )作为神经肽Y (NPY )刺激肾动脉平滑肌细胞增殖活动为信号 ,探讨高血压肾动脉重塑中发挥的作用。方法 应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组织化学定量技术观察神经肽Y作用下肾动脉平滑肌细胞 (VSCM )增殖活动中HSP70表达作用。结果 神经肽Y可刺激体外培养肾动脉平滑肌细胞的增殖 ,其增殖度 (MTT A值 )和细胞内因损伤产生的HSP 70表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 神经肽Y可影响肾动脉平滑肌细胞增殖 ,而HSP 70表达水平是肾动脉平滑肌细胞增殖的重要信号。
- 何慧婵钟惟德曾广翘刘建康黄少华陈敏生魏鸿蔼
- 关键词：热休克蛋白免疫组织化学
- 西拉普利（Cilazapril）对自发性高血压大鼠动脉内膜损害的逆转作用被引量：1
- 1995年
- 为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性小动脉内膜损害的逆转作用，本文用透射电子显徽镜观察３－６个月的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压对照大鼠（ＷＫＹ）肠系膜动脉内膜的超徽结构；及新一代ＡＣＥＩ西拉普利（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）治疗对这种损害的影响，结果显示：①与ＷＫＹ相比，ＳＨＲ肠系膜动脉内膜腔面有白细胞（ＷＢＣ）粘附、侵袭、内膜下空间增宽，内皮细胞中线粒体增多、肿胀、变性。②Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗三个月后ＳＨＲ血压得到有效控制，死亡率明显下降，以上血管内膜改变减轻或消失。提示原发性高血压血管内膜有超徽结构损害，Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗能逆转这种血管损害。
- 黄少华苏诚坚曾昭华
- 关键词：高血压血管内膜西拉普利
- 试析扩大期刊的作者群被引量：1
- 2003年
- 吸引更多的优秀作者撰写稿件 ,对期刊发展有着重要作用。
- 黄开欣黄少华李风华朱东明
- 关键词：稿件
- 环胞霉素A抑制神经肽Y诱导大鼠心肌细胞肥大效应被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察Ca2 + /CaM依赖的钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环胞素A(CsA)对神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应的影响。方法 :用神经肽Y(NPY)刺激Wistar乳鼠心肌细胞 ,并用环胞素A加以干预。应用氚 -亮氨酸([3 H]-Leu)掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT -PCR法测心肌细胞c -junmRNA表达。结果 :(1)心肌细胞氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量测定 :与对照组相比 ,NPY 10nmol/L组氚 -亮氨酸 ([3 H]-Leu)掺入量有所增高 ,但与对照组比无显著差别 ,而NPY 10 0nmol/L组心肌细胞氚 [3 H]-Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 0 5 )。CsA组和对照组相比无显著差别。 (2 )心肌细胞内c -junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c -junmRNA的RT -PCR产物量明显高于对照组和CsA组 (P <0 0 1) ,对照组和CsA组间无显著差别。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c -junmRNA表达 ,提示NPY可诱导心肌细胞肥大 ;CaN抑制剂CsA可阻断NPY上述效应 ,说明Ca2 +
- 黄少华陈敏生李晓云李荧辉董颀
- 关键词：环胞菌素心肌肥大
