黄晓帆
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在心脏移植慢性排斥反应中的作用及其机制
- 黄晓帆
- RGD肽自组装多层膜修饰钛表面的研究被引量：1
- 2014年
- 目的利用层层自组装技术,在钛表面构建RGD肽(Arg-Gly-Asp Peptides)多层膜,评价其血液相容性,探讨该技术在医用金属表面改性领域内的应用前景。方法采用氢氧化钠(NaOH)预先处理钛试件,获得多孔、负电荷的钛表面,吸附一层正电荷的聚乙烯亚胺,然后多次交替吸附RGD肽,形成RGD肽的多层膜结构。通过对该涂层进行物理表征测定及体外血液相容性检测,评价其血液相容性。结果 RGD肽自组装多层膜表面水接触角为78.21±1.98°,体外溶血率为0.76%,该涂层还可有效延长部分活化凝血酶原时间(APTT)至(15.1±0.2)s,并且能够有效抑制血小板的粘附与激活。结论利用层层自组装技术形成的RGD肽涂层血液相容性高,有望成为一种新型的生物化钛表面,显示了其在医用金属表面改性领域的广阔应用前景。
- 叶巍汪洋魏战杰黄晓帆张凯伦刘成珪
- 关键词：钛RGD肽层层自组装血液相容性
- RGS2作为治疗靶点在腹主动脉瘤中的保护作用及机制研究
- 黄晓帆
- 缺血前预处理对机体内一氧化氮表达的影响
- 2014年
- 目的 观察缺血前预处理对机体内一氧化氮（NO）表达的影响.方法 选择成年健康Wistar沙土鼠50只,建立离体Langendorff灌流模型,按照缺血前处理方法的不同平分为5组,正常对照组选择恒压灌流105 min;缺血再灌注组进行平衡20 min,停灌45 min后再灌注60 min;预处理组在停灌45 min后,再灌注60 min前给予6个循环的30 s缺血（R）/30 s再灌注（Ⅰ）;预处理＋依达拉奉组或丹参组使用含依达拉奉或丹参的灌流液于停灌前灌注10 min,并至再灌注结束.结果 正常对照组、缺血再灌注组、预处理组、预处理＋依达拉奉组与预处理＋丹参组在灌注60 min时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（LDH）活性分别为（352.12±9.63）、（615.36±66.36）、（473.19±50.18）、（412.39±35.48）、（399.54±45.89） mU.与正常对照组比较,缺血再灌注组再灌注60 min时冠脉流出液中LDH活性显著升高（P＜0.05）,而预处理能显著降低冠脉流出液中LDH酶活性（P＜0.05）.正常对照组苏木素-伊红（HE）染色显示心肌细胞有序排列,无炎性细胞浸润;缺血再灌注组心肌细胞排列杂乱,细胞肿胀,有少量炎性细胞浸润;预处理3组的细胞损害程度明显低于缺血再灌注组.与正常对照组比较,再灌注60 min后缺血再灌注组心肌组织内NO含量与总一氧化氮合酶（TNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性显著升高（P＜0.05）,而预处理能显著降低心肌组织内NO含量与TNOS和iNOS活性（P＜0.05）;依达拉奉与丹参的处理使预处理对心肌组织内上述指标的降低作用更显著（P＜0.05）.结论 缺血前预处理可减少离体培养心肌组织的LDH释放,从而表现出对心肌细胞的保护作用,该作用可能是通过对NO-iNOS信号通路进行调节而实现的,依达拉奉与丹参的应用能更加有效发挥预处理作用.
- 任凌云刘志刚黄晓帆
- 关键词：一氧化氮依达拉奉丹参
- 缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响及其机制被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注（I/R）型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为（1）对照（control）组：心脏持续缓冲液灌注;（2） I/R组：心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;（3）阿托伐他汀处理（Ator）组：全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷（ATP）与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少（P＜0.05）.显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压（LVSP）、左室压力下降的峰速度（dp/dtmin）和心率（HR）值明显降低,而左室舒张末期压（LVEDP）明显升高（P＜0.05）;Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组（P＜0.05）.control组的乳酸脱氢酶（LDH）水平为（164.32±20.84） U/L,I/R组为（3589.63±133.25） U/L,Ator组为（1703.25±155.80） U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加（P＜0.05）;而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降（P＜0.05）.与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD＋含量明显降低（P＜0.05）;Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD＋含量显著升高（P＜0.05）.结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
- 任凌云刘志刚黄晓帆
- 关键词：缺血后再灌注损伤阿托伐他汀心肌保护
- Forskolin激活cAMP信号通路调控小鼠心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的表达被引量：1
- 2015年
- 目的研究胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平提高对小鼠心肌成纤维细胞(MCFs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其信号通路。方法采用出生1周内C57BL乳鼠心脏分离培养原代MCFs,第3代MCFs使用腺苷酸环化酶激活剂Forskolin干预培养后检测细胞CTGF、蛋白激酶A(PKA)、p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及磷酸化p44/42 MAPK表达情况。分别给予磷酸化p44/42 MAPK抑制剂PD98509及PKA抑制剂Rp-cAMPS阻断相关信号节点,检测细胞内PKA、p44/42 MAPK、磷酸化p44/42 MAPK以及CTGF表达变化。结果 Forskolin干预培养MCFs细胞后,胞内cAMP水平提高,细胞活力下降,PKA表达上升,p44/42 MAPK总蛋白无明显改变,p44/42 MAPK磷酸化水平下降,CTGF mRNA及蛋白表达下降;给予PD98509抑制p44/42 MAPK磷酸化后,PKA表达上升,CTGF mRNA及蛋白表达下调;Rp-cAMPS抑制PKA活化后,p44/42 MAPK磷酸化水平升高,CTGF mRNA及蛋白表达上调。结论Forskolin可以通过提高MCFs胞内cAMP水平抑制CTGF的表达,其作用信号通路为高水平cAMP上调PKA表达,降低下游p44/42 MAPK磷酸化水平,抑制CTGF的表达。
- 刘波黄晓帆李冬寒王生伟杜心灵
- 关键词：FORSKOLIN环磷酸腺苷结缔组织生长因子心肌成纤维细胞
- 环磷酸腺苷抑制结缔组织生长因子表达对小鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察环磷酸腺苷（cAMP）对小鼠心肌梗死后结缔组织生长因子（CTGF）的调控作用以及对心肌纤维化的影响。方法72只C57BL雄性小鼠，随机分为假手术组（MS组）、心肌梗死组（MI组）及药物干预组（MT组），每组各24只。术后1周MT组腹腔注射环磷酸腺拌葡胺tM州），连续给药4周；MS组及M『组注射等量生理盐水。各组随机抽取10只小鼠行心脏超声检删肢Ⅲ织病理形态学检测；每组剩余小鼠按照5、5、4只随机分成3组，分离左心室梗死Ⅸ及非梗死M，分删行羟脯氨酸含量测定，CT（iF蛋F1表达采用Westernblot检测及CTGFmRNA、转化生长因子-β1（TGF—β1）mRNA表达采用实时定量聚合酶链反应（Real—timeecR）检测。结果MT组射血分数[EF]为（19．83±3．95）％，左室短轴缩短率（FS）为（9．07±1．90）％，均高于MI组[EF：（13．65±2.14％，FS：（6．22±1．03）％，P〈0．05]；左心室每搏输Ⅲ量（SV）MT组[（26．26±3．57）μl]优于MI组[（18．82±2．71）μl，P〈0．05]。Masson染色提示MT组胶原纤维向非梗死区心肌浸润减少，免疫组织化学CTGF阳性表达较M1组减少。MT组梗死区羟脯氨酸含量[（1388．98±86．26）μg／mg]低于MI组[（1673．12±199．97）μg／mg，P〈0．05]；非梗死区羟脯氨酸含量[（662．92±98．05）μg/mg]低于MI组[（855．84±83．30）μg／mg，P〈0．05]。Westernblot检测结果提示MT组CTGF蛋白表达量低于MI组（P〈0．05）。Real—titoePCR检测提示MT组CTGFmRNA表达量低于M1组（P〈0.05）；TGF—BlmRNA表达量在梗死Ⅸ及非梗死区较MI组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哈磷峻腺什可以抑制CTGF表达，降低小鼠心肌梗死后胶原纤维的表达，减轻梗死Ⅸ胶原纤维向非梗死区心肌的浸润程度，改善心脏功能。
- 刘波黄晓帆李冬寒王生伟杜心灵
- 关键词：环磷酸腺苷结缔组织生长因子心肌梗死心肌纤维化
