公共文化服务平台

于姝媛: 作品数：13 被引量：26H指数：3; 供职机构：吉林大学第一医院更多>>; 发文基金：吉林省自然科学基金国家自然科学基金吉林省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

成纤维细胞/胶原凝胶复合支架促进中耳黏膜上皮细胞的增殖被引量：2: 2015年; 目的探讨植入成纤维细胞的胶原凝胶复合支架对中耳黏膜上皮细胞生长和增殖的影响。方法制备大鼠I型胶原凝胶,以7∶1∶1混合胶原、10×DMEM和新生牛血清。以1/9体积比接种成纤维细胞,构建成纤维细胞的胶原凝胶复合支架,冰冻切片观察成纤维细胞在凝胶中的生长形态。复合支架接种中耳黏膜上皮细胞,共聚焦显微镜观察成纤维细胞与上皮细胞的生长状态,酶消化计数上皮细胞在接种的不同时间点,细胞数量的变化。结果接种后3 d成纤维细胞数量逐渐增加,细胞的突起在两极逐渐伸展延长。冰冻切片结果显示,成纤维细胞均匀地分布于凝胶中,细胞两极为两个较长的突起。接种于成纤维细胞/胶原凝胶复合支架上皮细胞增殖速度明显高于接种于单纯胶原凝胶组,比较上皮细胞在复合支架接种后3 d,6 h的细胞数量明显多于同时间点的胶原凝胶组(P<0.05,P<0.01)。共聚焦显微镜观察发现,上皮细胞在单纯胶原凝胶中,集聚生长形成岛型分布,在成纤维细胞/胶原复合支架上,与成纤维细胞交互分布,且细胞密度大于前者。结论植入成纤维细胞的胶原凝胶复合支架对上皮细胞增殖有明显的促进作用。; 于姝媛王苹汤勇刘柏林李晓峰; 关键词：胶原凝胶成纤维细胞上皮细胞

高原缺氧环境对平原移居大鼠听觉传导和外周听神经髓鞘再生的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨高原缺氧环境对平原移居大鼠听力的影响,阐明大鼠听觉系统适应缺氧产生听习服的分子机制。方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组(平原对照)、移居高原2月组、移居高原4月组和移居高原10月组,每组18只。分别在移居高原2、4和10个月时间点检测各组大鼠听觉脑干诱发电位(ABR)阈值和潜伏期,采用透射电子显微镜观察各组大鼠耳蜗组织中神经元和神经纤维髓鞘超微结构,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法、Western Blotting法和免疫组织化学染色检测各组大鼠耳蜗组织中生长相关蛋白43(GAP-43)和髓鞘碱性蛋白(MBP)mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,移居高原各组大鼠ABR阈值增高5~13 dB,但差异均无统计学意义(P>0.05)。在声强度为80 dB SPL的Click声刺激下测定大鼠ABR各波潜伏期,与对照组比较,移居高原2和4月组大鼠Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期明显延长(P<0.05)。透射电镜观察,对照组大鼠耳蜗听神经髓鞘结构完整,板层排列紧密有序;移居高原2月组大鼠出现严重的耳蜗听神经髓鞘板层分离,神经元包绕的髓鞘出现断裂,细胞与髓鞘间隙增大,细胞内线粒体结构异常;移居高原4月组大鼠耳蜗听神经髓鞘病变减轻;移居高原10月组大鼠耳蜗听神经髓鞘结构与对照组比较无明显差异。RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色法检测,与对照组比较,移居高原2和4月组大鼠耳蜗组织中MBP mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),移居高原10月组大鼠耳蜗组织中MBP和GAP-43 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,移居高原2月组大鼠耳蜗组织中GAP-43 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与移居高原2月组比较,移居高原4月组大鼠耳蜗组织中GAP-43 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:高原低氧环境可引起外周听神经髓鞘损伤,导致ABR潜伏期延长,影响听觉信号传导。长期低氧环境�; 于姝媛王苹王心蕊龚嘎蓝孜杨丽; 关键词：听神经髓鞘缺氧高原环境

不同质量比SF/PLLA复合纤维支架上共培养的上皮细胞和成纤维细胞增殖和表型的变化被引量：3: 2015年; 目的:观察不同质量配比的丝素蛋白(SF)和聚乳酸(PLLA)构建的SF/PLLA复合纤维支架对上皮细胞和成纤维细胞增殖和表型的影响,阐明SF/PLLA生物工程膜的细胞相容性。方法:使用SF和PLLA作为支架材料,以SF与PLLA不同质量比(S50/P50、S40/P60和S30/P70)进行混合纺丝,制备出不同比例的SF/PLLA复合纤维支架,采用SF/PLLA复合纤维支架与皮肤组织中分离的原代上皮细胞和成纤维细胞进行共培养。采用CCK8方法检测细胞在不同质量比的支架材料上的增殖活性,免疫荧光染色观察共培养细胞的特异标记蛋白表达。结果:共培养第5和6天时,在S50/P50组复合纤维支架上的成纤维细胞增殖活性高于S40/P60组和S30/P70组(P<0.01),在S40/P60组复合纤维支架上的上皮细胞增殖活性明显高于S50/P50和S30/P70组(P<0.05或P<0.01)。接种于SF/PLLA复合纤维支架的上皮细胞表达CK19蛋白,接种的成纤维细胞表达Vimentin蛋白。2种细胞与SF/PLLA复合纤维支架共培养,S40/P60和S50/P50组复合纤维支架上的细胞生长状态优于S30/P70组。结论:支架中SF的浓度增加可以明显提高细胞增殖活性,促进细胞存活,SF/PLLA复合纤维支架对细胞的生物表型无明显影响。; 张笑王苹于姝媛王洪艳汤勇周余来祝威; 关键词：上皮细胞成纤维细胞丝素蛋白

Sirtuin 1激活在氯化钴诱导的离体耳蜗缺氧损害中的作用研究: 2013年; 目的观察氯化钴（CoCl2）对耳蜗毛细胞和神经节细胞的损伤模式并探讨Sirtuin 1（SIRT1）在耳蜗缺氧过程中的作用。方法采用CoCl2作用于离体培养的新生大鼠耳蜗组织，通过细胞化学染色和免疫荧光染色确定CoCl2对耳蜗毛细胞存活的影响，采用实时定量PCR方法检测CoCl2作用耳蜗组织后Sirtuin 1mRNA表达的变化。同时使用Sirtuin1激活剂白藜芦醇和Sirtuin 1抑制剂Sirtinol，观察SIRT1在缺氧介导的耳蜗损伤过程中的作用。结果300μmol／L以上浓度CoCl2作用于耳蜗24h可引起内外毛细胞缺失。细胞肿胀明显，神经元胞体变得不规则，数目明显减少，有些神经纤维甚至断裂。CoCl2处理后可引起早期耳蜗组织Sirtuin1基因表达增强，6h达到峰值。白藜芦醇预处理可以显著提高外毛细胞（P〈0．01）和内毛细胞的存活率（P〈0．05）。同时给予Sirtuin1抑制剂Sirtinol，白藜芦醇的保护效应被抵消。结论CoCl2导致耳蜗组织缺氧损害。耳蜗在缺氧过程中Sirtuin1早期上调，可保护耳蜗组织对抗缺氧诱导的细胞损伤。; 祝威于姝媛王苹范东艳; 关键词：缺氧耳蜗 SIRTUIN 白藜芦醇

Postn基因沉默抑制缺氧环境下咽癌Fadu细胞间质化和细胞迁移能力: 2016年; 目的观察缺氧环境下咽癌Fadu细胞间质化表型的改变与Postn蛋白表达的相关性。方法采用25μmol/L氯化钴(Co Cl2)化学缺氧方法缺氧24 h,模拟Fadu缺氧环境。采用免疫荧光法检测25μmol/L Co Cl2作用下,Postn蛋白的表达,观察上皮间质化(EMT)相关蛋白的表达变化。通过构建postn si RNA真核表达质粒,瞬时转染Fadu细胞,观察Postn沉默对Fadu间质化蛋白标记表达的影响,采用划痕实验观察Postn沉默对Fadu细胞迁移能力。结果免疫荧光结果显示,25μmol/L Co Cl2作用细胞24 h,Postn表达明显高于正常培养组,Vimentin、Snail和Twist蛋白表达也明显高于对照组,表明低氧环境可促进Fadu细胞增殖和提高细胞间质化程度。采用Postn si RNA真核表达载体转染Fadu细胞,免疫荧光和实时定量PCR结果显示,构建的si RNA表达载体的基因沉默效率为75.43%,转染阳性的Fadu细胞Vimentin。划痕实验证实,Postn基因干扰转染阳性组,细胞迁移率与转染Control质粒的对照组相比明显降低(P<0.01)。结论 Postn蛋白高表达与Fadu细胞低氧环境下的细胞增殖和间质化有关,沉默Postn基因能够明显抑制Fadu细胞的间质化和迁移浸润能力。; 于姝媛李浩楠金鹏王苹杜波; 关键词：下咽肿瘤细胞低氧细胞运动

30例大前庭水管综合征患者SLC26A4基因诊断与听性脑干电位特性分析: 2016年; 大前庭水管综合征（Large vestibular aqueduct syndrome,LVAS）是一种临床常见的先天性内耳畸形疾病,属于常染色体隐性遗传性非综合征型听力障碍性疾病,发病率占儿童和青少年感音神经性聋的1%-12%[1]。主要表现为波动性和进行性感音神经性听力下降,发病年龄可以从出生后至青春期的任何年龄段。目前临床诊断主要是颞骨高分辨率薄层CT扫描、; 高东梅刘洪泉金鹏于姝媛王苹杜波; 关键词：大前庭水管综合征 SLC26A4 基因诊断常染色体隐性遗传性先天性内耳畸形

低剂量CoCl_2预处理降低耳蜗毛细胞和螺旋神经元的顺铂毒性: 2017年; 目的研究低剂量氯化钴预处理对顺铂导致的耳蜗毛细胞和螺旋神经节损伤的保护作用。方法体外培养小鼠耳蜗基底膜,随机分为4组:正常组、100μM氯化钴处理组、200μM顺铂处理组、100μM氯化钴预处理加200μM顺铂干预组,通过免疫荧光染色观察细胞状态并计数,通过蛋白质印记法检测各组Caspase 3、HIF-1α、NF-kB表达量。结果氯化钴处理组与正常组之间无明显差异,顺铂处理组较正常组毛细胞和螺旋神经元损伤严重,氯化钴预处理加顺铂作用组毛细胞和螺旋神经元存活数目分别是顺铂处理组的2.81、1.40倍。氯化钴预处理组和顺铂组Caspase 3表达量分别比正常组高2.50、3.91倍。; 李浩楠王东霞王泺璎范东艳王苹于姝媛; 关键词：氯化钴顺铂耳毒性毛细胞螺旋神经节

应用基因芯片技术对一近亲婚配耳聋家系致聋机制的分析被引量：3: 2011年; 目的:在DNA水平上对一个非综合征型耳聋家系进行耳聋易感基因的突变筛查,确定家系成员的致病基因及分型。方法:收集家系成员外周血,提取DNA进行等位基因多重PCR,基因芯片杂交筛查GJB2、GJB3、PDS和mtDNA 12SRNA基因突变,DNA测序验证基因芯片结果。结果:先证者为GJB2基因235delC和299-300delAT复合杂合,其父母分别为GJB2基因235delC和299-300delAT纯合突变基因型,父系亲属中耳聋者均为299-300delAT纯合突变基因型,听力正常成员为杂合基因型,该致病基因来源于近亲婚配祖父母。结论:GJB2基因突变是导致该家系发生耳聋的致病因素,耳聋基因芯片检测是确定遗传性聋病因的必要手段。; 金鹏于姝媛祝威汤勇杜波王苹; 关键词：遗传性聋基因芯片 GJB2基因

西藏地区92例聋校藏族学生耳聋基因检测结果分析被引量：1: 2013年; 目的调查藏族儿童和青少年感音神经性耳聋与耳聋易感基因突变的相关性。方法研究对象为西藏自治区聋校的117例藏族耳聋学生，年龄在7～23岁之间；以50例听力正常藏族人群为对照。提取外周静脉血基因组DNA，对DNA浓度及纯度合格的92例样本采用基因芯片检测耳聋基因突变（GJB2、SLC26A4、mtDNA12SrRNA和GJB3），对有突变的样本进行DNA测序。结果DNA浓度及纯度合格的92份血样，经基因芯片检测，发现4例基因突变，2例为mtDNA12SrRNA1555A〉G均质突变，2例为GJB2杂合突变，突变位点分别为299delAT和235delC。听障组中GJB2的携带率为2．1％（2／92），mtDNAl2SrRNA基因突变率为2．1％（2／92），DNA顺序显示与芯片检测结果一致。50例听力正常的藏族人基因芯片检测未见异常。结论藏族儿童和青少年感音神经性耳聋患者的致聋基因突变与汉族耳聋患者明显不同，推测可能存在其他的致聋基因或者致聋机制。; 范东艳于姝媛金鹏祝威德吉王苹; 关键词：藏族感音神经性聋基因突变

新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的同时分离被引量：9: 2013年; 背景:利用心肌组织中不同细胞的黏附特性差异,通过优化心肌细胞的培养条件,一次分离同时获得心肌和心肌成纤维细胞。目的:探讨新生大鼠心肌和心肌成纤维细胞同时分离的有效方法。方法:采用低浓度胰蛋白酶冷消化结合胶原酶复合消化,差速分离心肌和心肌成纤维细胞。通过使用不同种类的血清改良心肌细胞培养条件,免疫荧光鉴定心肌细胞和心肌成纤维细胞纯度。结果与结论:心肌培养48h时TroponinT阳性细胞率为89.3%。第2代的心肌成纤维细胞培养波形蛋白阳性细胞率为93.6%。含马血清的培养基组心肌细胞阳性率明显高于牛血清培养组(P<0.05)。实验应用的新生大鼠心肌细胞分离培养方法,心肌细胞和心肌成纤维细胞纯度高、活性好,且能同时获得心肌细胞和心肌成纤维细胞。; 施雨露李晓辕曹美娜于姝媛王苹; 关键词：心肌细胞心肌成纤维细胞胰蛋白酶胶原酶牛血清

于姝媛

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

于姝媛

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈