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文献类型

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领域

  • 43篇医药卫生

主题

  • 30篇细胞
  • 15篇白血
  • 15篇白血病
  • 11篇蛋白
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  • 5篇K562细胞
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  • 4篇藤黄酸
  • 4篇细胞凋亡
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  • 4篇难治
  • 4篇急性白血
  • 4篇急性白血病
  • 4篇RAJI细胞
  • 4篇成人
  • 4篇成人急性

机构

  • 39篇华中科技大学
  • 4篇华中科技大学...
  • 1篇九江学院
  • 1篇新疆维吾尔自...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 43篇何静
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  • 14篇吴秋玲
  • 6篇黎纬明
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  • 5篇刘红利
  • 5篇邹萍
  • 5篇胡豫
  • 5篇崔国惠
  • 4篇宋善俊
  • 4篇陈小武
  • 4篇陈子
  • 4篇张纯
  • 4篇孙圣刚
  • 4篇陈卫华
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  • 2篇陈文娟
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传媒

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年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
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  • 7篇2008
  • 8篇2007
  • 10篇2006
  • 2篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2001
  • 1篇2000
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究被引量:4
2009年
本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death inducer-obliterator 1,DIO-1)在该过程中的作用。采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达。免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位。结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位。结论:藤黄酸能诱导Raji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关。
王勇陈燕陈燕陈子柯文娟吴秋玲
关键词:藤黄酸细胞凋亡BCL-XLRAJI细胞
14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质和PC12细胞中的分布被引量:2
2006年
本实验采用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫印迹技术对14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质(SN)和PC12细胞中的分布情况进行了研究。在大鼠黑质内,免疫组化和免疫荧光结果显示14-3-3蛋白的γ、ε、θ、ζ四个亚型呈阳性反应,而β和η亚型未见明显阳性反应;在PC12细胞中,6个亚型均呈免疫荧光阳性反应;在黑质中,Westernblot结果显示14-3-3各亚型蛋白表达的相对水平为ε>γ>ζ>θ;而在PC12细胞中各亚型的表达水平为γ>ε>β>ζ>η>θ。本实验的结果提示ε、γ、ζ和θ亚型可能在黑质中发挥主要作用。本研究的结果为研究14-3-3蛋白在Parkinson病中的作用提供了形态学依据。
陈小武孙圣刚田有勇程道宾何静
关键词:黑质PC12细胞
噬血细胞综合征的临床诊治被引量:2
2016年
1病例资料 患者,男,22岁,因"发热28d"于2015年10月22日入院。患者2015年9月25日无明显诱因出现高热,体温最高达42.0℃,伴畏寒、寒颤,咳嗽,咳白痰。并有恶心,上腹胀。无呕吐。先后就诊于广州及湖北监利的3家医院,1周内WBC有明显下降,入院时WBC为1.66×10^9/L,Hb维持在110g/L,PLT为50×10^9/L左右。
何静
关键词:噬血细胞综合征噬血细胞性淋巴组织细胞增多症
两例嗜酸性粒细胞增多症病例分析(嗜酸性粒细胞增多症的病因诊断和鉴别诊断)
以一例因"头昏、嗜睡5月,复视3月,咯血2天"入院患者为例,进过血常规检查诊断为嗜酸性粒细胞增多症;嗜酸性粒细胞白血病;CML待排.但因症状好转,未做进一步诊治.11月再次出现头昏,较前加重,伴复视....
胡豫孙春艳郭涛何静
关键词:临床病理病例分析
藤黄酸调节急性白血病细胞HL-60核孔蛋白Nup88的意义被引量:8
2008年
目的观察藤黄酸对白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响及其对核孔蛋白Nup88的调控作用,探讨二者间的相互关系。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性;Armexin-VFITC/PI双标法和Hoechst33258染色法分析细胞凋亡的改变;流式细胞术分析细胞周期和细胞内核孔蛋白Nup88的改变;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测藤黄酸对白血病细胞内Nup88基因表达的影响;共聚焦显微镜下观察Nup88蛋白的分布情况。结果藤黄酸能明显抑制HL-60细胞的增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,其12h的IC50为1.797μmol/L。藤黄酸具有较强的诱导白血病细胞凋亡的效应,0.4μmol/L藤黄酸即能诱导15.1%的HL-60细胞发生凋亡。当藤黄酸浓度达到1.6μmol/L时,总凋亡率为79.0%,且该效应并不依赖于细胞周期阻滞作用。核孔蛋白Nup88弥漫分布于白血病细胞的核浆之间,以细胞浆和核膜为主,经藤黄酸干预后,Nup88蛋白和mRNA的表达水平明显下降,主要集中于核膜的胞浆面,偶见胞浆中表达。结论藤黄酸能明显抑制HL-60白血病细胞的增殖,并诱导其凋亡;藤黄酸诱导的核孔蛋白Nup88的重新分布和表达量的下调可能参与了其诱导凋亡作用。
舒文秀陈燕何静
关键词:藤黄酸白血病凋亡NUP88
姜黄素对K562细胞STAT5信号分子的影响被引量:12
2004年
目的 了解姜黄素对信号分子的影响 ,探讨其抗白血病的分子机制。方法 用MTT比色法检测细胞增殖活性。用原位杂交法检测细胞STAT5mRNA的表达。用免疫印迹法 (Westernblot ting)检测细胞STAT5蛋白的表达。结果 ①姜黄素抑制K5 6 2细胞增殖与作用时间及姜黄素浓度分别呈依赖关系 ,最适作用时间为 12h ,最适作用浓度为 2 5 μmol L。②姜黄素组K5 6 2细胞STAT5mRNA表达的阳性率为 19% ,与K5 6 2细胞组 (31% )相比明显减少 (P <0 .0 1)。③姜黄素组K5 6 2细胞STAT5蛋白的表达 (A值为 15 2 6 6± 76 9)与K5 6 2细胞组 (A值为 2 5 781± 12 4 0 )相比明显减低 (P <0 .0 1)。结论 姜黄素能抑制K5 6 2细胞STAT5信号分子的活化及表达 ,进一步抑制白血病细胞的增殖。
陈伟红陈燕谷俊侠何静
关键词:姜黄素K562细胞白血病分子机制MTT比色法原位杂交法
FIP1L1-PDGFRA阳性的特发性嗜酸粒细胞增多症1例
2007年
患者男,37岁。2006年6月无明显诱因出现右小腿及右踝关节肿痛。血常规示:WBC 22.29×10~9/L,Hb 135 g/L,N 0.06,L0.06,E0.88。给予头孢类抗生素治疗9 d 后出现全身皮疹,6月13日至6月24日在我院血液科住院。骨穿示:嗜酸性粒细胞比值增高,以中晚幼及成熟阶段细胞增高为主;B 超示:浅表淋巴结(颈部、锁骨上、腋窝。
何静王雅丹郭涛胡豫
关键词:特发性嗜酸性粒细胞增多症嗜酸粒细胞增多症格列卫浅表淋巴结换瓣手术
β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响被引量:4
2006年
目的研究β1整合素在淋巴瘤中的表达及姜黄素对其的影响。方法免疫组化法检测B细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和反应性增生淋巴结中β1整合素表达的差异;流式细胞术检测Raji细胞、Daudi细胞和正常人外周血淋巴细胞β1整合素表达的差异;流式细胞术和RT-PCR方法检测姜黄素对Raji细胞β1整合素mRNA和蛋白水平的影响。结果β1整合素在Raji细胞中高表达,Daudi细胞及正常B淋巴细胞中β1整合素表达水平很低;T细胞淋巴瘤淋巴结和反应性增生淋巴结β1整合素表达显著低于B细胞淋巴瘤淋巴结;低浓度姜黄素即能显著抑制β1整合素的表达。结论β1整合素在Raji细胞中高表达,在正常人淋巴结和外周血淋巴细胞中低表达,且β1整合素在不同类型淋巴瘤中的作用不同,姜黄素能显著抑制β1整合素的表达,有希望成为抑制淋巴瘤侵袭、转移的新药。
吴秋玲陈燕张纯何静
关键词:Β1整合素姜黄素淋巴瘤
哌拉西林/他唑巴坦治疗恶性血液病患者细菌感染的临床观察被引量:1
2004年
目的 评价哌拉西林 /他唑巴坦治疗恶性血液病患者细菌感染的安全性和有效性。方法 对 6 7例恶性血液病细菌感染患者采用哌拉西林 /他唑巴坦治疗 ,每次 4 .5 g,q8h静脉滴注 ,疗程 7~ 14 d。结果 治疗总有效率76 .12 % ,细菌清除率 73.15 % ,不良反应率 2 .99%。结论 哌拉西林 /他唑巴坦可作为有效治疗恶性血液病患者细菌感染的经验性用药。
黎纬明陈智超游泳何静邹萍
关键词:哌拉西林他唑巴坦恶性血液病细菌感染
MEA方案治疗成人急性白血病临床研究被引量:2
2007年
目的观察MEA方案治疗初治、复发或难治急性白血病(AL)的临床疗效及毒副作用。方法43例急性白血病患者均采用MEA方案诱导治疗,其中急性髓细胞白血病(AML)19例、急性淋巴细胞白血病(ALL)20例,急性混合性白血病(AHL)4例;初治22例,复发8例,难治性13例。结果①疗效43例患者中30例(69.77%)获得完全缓解(CR),6例(13.95%)获得部分缓解(PR),总有效率83.72%;AML患者CR率73.68%,PR率15.79%,总有效率89.74%;ALL患者CR率75%,PR率5%,总有效率80%;AHL患者CR率25%,PR率50%,总有效率75%;初治患者CR率81.82%,PR率4.55%,总有效率86.36%;复发、难治患者CR率57.14%,PR率23.81%,总有效率80.95%。②化疗不良反应化疗后骨髓抑制期,WBC低于1.0×109/L、ANC低于0.5×109/L、PLT低于20×109/L于化疗开始后出现的中位时间分别为第9天、第9天和第10天,中位持续时间分别为8、9和8d。30例(69.77%)患者出现发热,其中8例(26.67%)血培养检出病原菌;3例(6.98%)发生结核复燃。6例患者于化疗及恢复期间死亡,其中4例死于败血症、DIC;2例死于颅内出血;化疗相关死亡率13.95%。③随访随访时间224个月,中位随访时间8个月,中位持续CR时间7个月。结论MEA方案对于初治、复发及难治AL均可取得良好的诱导缓解疗效,但其骨髓抑制较重而持久,使用时应结合强力的支持、对症治疗及血液学监测。
方峻何静吴辉菁李睿宋善俊陈燕
关键词:米托蒽醌化疗疗效
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