陈燕
- 作品数：444 被引量：1,665H指数：19
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学社会学更多>>
- 急性髓系白血病患者FLT3表达及TKD点突变的研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究急性髓系白血病（AML）患者与正常人FMS样酷氨酸激酶3（FLT3）基因在骨髓中表达的差异以及FLT3基因酪氨酸激酶结构域（TKD）点突变与AML的关系。方法将AML初治患者和正常人的骨髓分别用CD135抗体标记后，应用三色流式细胞术检测并分析；采用RT-PCR结合限制性内切酶酶切，检测30例AML初治患者FLT3基因的TKD点突变。结果AML患者骨髓中CD135阳性率均〉20％，而正常人〈2％，二者差异有统计学意义（P〈0．05）；另外，30例AML患者中3例存在FLT3-TKD点突变，阳性率为10％，其中2例化疗后完全缓解（CR），缓解率66．7％，其他27例非点突变患者化疗后完全缓解率为84％，二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AML患者骨髓中FLT3基因表达显著高于正常人。AML患者FLT3-TKD点突变的阳性率为10％左右，FLT3-TKD点突变对患者化疗后CR率的影响有待进一步研究。
- 刘斌陈燕
- 关键词：FLT3基因受体蛋白质酪氨酸激酶类粒细胞急性点突变
- 武汉地区CAG扩增突变致青少年发病的亨廷顿舞蹈病的家系分析(英文)被引量：2
- 2007年
- 目的对青少年发病的亨廷顿舞蹈病(Huntington disease)家系进行致病IT15基因早期诊断分析,为家系成员提供遗传咨询, 并为后续的HD发病机制及实验治疗研究提供依据。方法按照知情同意原则抽取家系成员外周血,提取基因组DNA,采用改良的降落PCR方法扩增IT15基因致病区域,DNA测序检测异常等位基因(CAG) n 三核苷酸重复次数。结果在该家系三代25名成员中,共发现8名致病IT15基因携带者,其中,III10、III12、III14、IV3和V2 CAG三核苷酸的拷贝数均为48,IV11和IV12均为(CAG) 67, IV14为(CAG) 63,而对照组35名正常人的CAG三核苷酸的拷贝数为8-25,两者之间没有重叠。结论家系中第四代致病基因携带者IV14与第三代患者III10比较,CAG三核苷酸重复次数增加15次,即本家系IT15基因在传递过程中发生了扩增突变。同时,扩增突变导致该家系出现青少年发病及遗传早现现象。
- 刘媛沈滟李和王慧杨真荣陈燕唐艳平
- 关键词：亨廷顿舞蹈病
- 姜黄素调节Raji细胞组蛋白H3乙酰化阻止细胞周期进程的机制
- 目的:研究姜黄素对B-NHL细胞系Raji组蛋白H3的乙酰化作用和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p21的基因表达影响。方法:用25μmol/L姜黄素作用Raji细胞不同时间,western blot分析乙酰化组蛋白H3和P2...
- 陈燕李新刚吴青孙春艳
- 文献传递
- 干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的增生抑制作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 目的研究干扰素-α联合姜黄素对B-NHL淋巴瘤Raji细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度干扰素-α(500、1000、2000／L),不同浓度的姜黄素6．25、12．5、25μmol／L)和IC502000U／L的干扰素-α联合不同浓度姜黄素作用于体外培养的Raji细胞,观察细胞生长状态变化。MTT法检测细胞生长的抑制率,应用流式细胞仪法观察细胞凋亡,Western blot法检测24h,姜黄素IC5025μmol／L联合2000U／L的干扰素-α作用于caspase6、caspase8、caspase9的蛋白表达。结果干扰素-α与姜黄素联合应用可显著抑制Raji细胞的生长．诱导细胞发生凋亡,两者具有协同效应。凋亡蛋白caspase6、 caspase8、caspase9表达显著增高,其作用呈现出明显的量-效与时-效关系。结论干扰素-α与姜黄素联合应用对B-NHL淋巴瘤Raji细胞具有明显的增生抑制作用,促进凋亡蛋白的表达及诱导细胞凋亡,可能是其重要作用机制之一。
- 吴青陈燕李新刚
- 关键词：INF-Α姜黄色素干扰素
- 非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用被引量：3
- 1999年
- 目的：探索ｂｃ１ － ２ 基因重排在非霍奇金淋巴瘤（ Ｎ Ｈ Ｌ） 的发生及演变中的作用，以ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 重排为克隆标志，建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法。方法：多聚酶链反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 检测ｂｃｌ－ ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度。结果：９ 种恶性淋巴瘤细胞系中， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ４， Ｓｕ － Ｄ Ｈ Ｌ－ ６ 有ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，系列稀释试验检测该方法的灵敏度为１ ∶１０５ 。２９ 例 Ｎ Ｈ Ｌ 石蜡包埋的组织标本中，共检出６ 例有ｂｃ１－ ２ 基因重排，其中滤泡型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ４ 例（３６ ．４ ％ ） ， 弥漫型 Ｎ Ｈ Ｌ（ Ｄ－ Ｎ Ｈ Ｌ） ２ 例（１８．２ ％ ） ，全部在 Ｂ 细胞性 Ｎ Ｈ Ｌ 中检出。１６ 例 Ｆ－ Ｎ Ｈ Ｌ 患者中，４ 例外周血和骨髓中同时检出ｂｃ１ － ２／ Ｉｇ Ｈ 基因重排，化疗达 Ｃ Ｒ 后依然存在。结论：ｂｃ１－２ 基因重排主要与低度恶性的 Ｂ 细胞性淋巴瘤有关，重排方式以ｂｃ１ － ２（ Ｍ Ｂ Ｒ）／ Ｉｇ Ｈ 为主。ｂｃ１ － ２ 基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法，对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临?
- 蒋一强陈燕李慧玉
- 关键词：NHL淋巴瘤基因重排微小残留病变BCL-2/IGH
- 姜黄素对HL—60细胞周期的影响及对比研究被引量：6
- 1999年
- 目的:探讨姜黄素抑制HL—60细胞增殖的机理.方法:选用HL—60细胞系,采用细胞培养,NBT还原率测定,SABC法测定BrdU摄取率,流式细胞仪检测细胞内DNA含量和原位末端TdT酶标技术,结果:姜黄素以时间、剂量依赖方式抑制HL—60细胞的增殖.在25umol/L浓度处理HL—60细胞48h,细胞增殖抑制率达60.71±1.20%,进一步分析BrdU摄取率、DNA含量分布图和NBT还原率时发现姜黄素优先使细胞阻滞于G_2/M期,随后使细胞阻滞于G_1期,整个细胞周期进程减缓,DNA合成活动受抑,阻滞细胞随之发生凋亡,而并非走向分化 同时将姜黄素对细胞周期的调控作用与VP—16、As_2O-3的结果进行比较,姜黄素调控HL—60细胞周期的能力强于As_2O_3,其作用点与VP—16也不尽完全相同,因而不存在着与后二者交叉耐药的可能性.结论:姜黄素具有一定程度调节HL—60细胞G_2/M期转换和G_1/S期转换检测点的能力,通过干扰HL—60细胞的细胞周期,诱发细胞凋亡.
- 吴裕丹陈燕何明生董继华李慧玉陈文娟
- 关键词：姜黄素HL-60细胞细胞周期白血病
- 极限稀释法的原理及其在造血细胞培养中的运用
- 1990年
- 长期以来,造血细胞体外培养计算克隆的方法一直沿用半固体法。由于支持物琼脂、甲基纤维素粘附于细胞表面,对于进一步采用电镜、染色体、同位素和单克隆抗体等分析带来很大困难,.且克隆计数由于35mm培养皿面积较大,人为误差很多。有无更好的方法?万景华等在此方面做了开创性工作,我们则在万氏的基础上加以发展,首先运用于多向祖细胞(CFU—Mix)的培养和白血病克隆形我的研究. 基本原理和计算公式在同一条件下,重复做几次独立试验,每次有两个对立的结果,事件A发生或不发生。根据这一基本原理设计了极限稀释法。
- 陈燕王辨明李崇渔喻东姣
- 关键词：稀释法造血细胞细胞体外培养单克隆抗体
- 早产儿支气管肺发育不良的发生率及其危险因素分析
- 目的：回顾性分析出生胎龄小于34周早产儿BPD发生的高危因素,为其防治提供临床依据。方法：回顾性收集2006年-2009年出生胎龄＜34周早产儿相关临床资料并进行分析。结果：(1)BPD发生率为9.24％(66/714)...
- 李文斌陈燕容志惠常立文
- 关键词：早产儿疾病支气管肺发育不良发病率临床病理
- 文献传递
- Notch信号在胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞与成纤维细胞共培养体系中的表达
- 2007年
- 目的建立肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)与肺成纤维细胞(LF)共培养模型,检测胎鼠AECⅡ共培养和单独培养时Notch1、3受体表达的变化。方法应用Millipore插入式培养皿和Costar六孔板构建AECⅡ/LF共培养模型,将未接种LF的Millicell2PCF插入式细胞培养皿置于接种有AECⅡ的培养板为AECⅡ单独培养组。光镜、透射电镜观察共培养与单独培养条件下AECⅡ大体形态、超微结构;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其AECⅡ增殖活力;反转录PCR法检测其AECⅡ分泌表面活性蛋白C(SP-C)功能,并用荧光定量PCR法检测其AECⅡNotch1、3mRNA的表达。结果AECⅡ/LF共培养组较AECⅡ单独培养组稳定保持了其立方形结构和细胞表型并克隆样生长,增殖活力强。电镜下可见单独培养48hAECⅡ呈现AECⅠ样改变,而共培养AECⅡ维持其正常生理形态。与单独培养组比较,共培养组AECⅡ分泌SP-C明显增多(P<0.05),Notch1 mRNA表达显著升高(P<0.05),而Notch3 mRNA显著降低(P<0.05)。结论AECⅡ同型细胞培养时转分化为AECⅠ,不同型细胞(AECⅡ/LF)共培养抑制其转分化,此转分化过程受Notch信号分子调控。
- 汪鸿常立文卢红艳李文斌蔡成黄光焰陈燕
- 关键词：肺成纤维细胞共培养NOTCH转分化
- 急性红白血病的生物学特征与临床疗效研究被引量：13
- 2007年
- 本研究探讨急性红白血病(AML-M6)的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果,同时随机抽取30例AML-M2(急性粒细胞白血病部分分化型)作为对照。结果表明:M6患者的外周血中均可见幼稚细胞(2%-10%)及有核红细胞,骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常,累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明,M6Gly-A(血型糖蛋白A)的表达率高达(66.67±23.86)%,明显高于其在M1,M2,M3,M4和M5中的阳性表达率(P<0.01)。M6高表达HLA-DR[(60.00±24.79)%],CD34[(40.00±24.79)%],CD38[(33.33±23.86)%],髓系抗原主要表达CD13[(66.67±23.86)%],MPO[(33.33±23.86)%],CD33[(46.67±25.25)%],CD15[(33.33±23.86)%],CD117[(46.67±25.25)%]。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19,其中CD4的表达高达26.67%。M6中CD38、CD33、CD15、MPO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示,4例存在核型异常,异常率达44.44%,其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41%,低于M2患者化疗完全缓解率(68.18%,P<0.01)。结论:Gly-A是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志,M6有自己独特的生物学表型,其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。
- 曾蓉陈燕
- 关键词：急性红白血病免疫表型核型
