冯景辉
- 作品数：14 被引量：72H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管平滑肌细胞与血管钙化相关机制的研究进展被引量：5
- 2017年
- 血管平滑肌细胞（VSMC）既可参与血管内膜钙化也可参与中膜钙化，以点状或斑片状形式存在于动脉粥样硬化斑块部位[1]。现认为血管内膜微钙化来源于凋亡的VSMC或这些细胞释放的基质囊泡[2]，血管中膜钙化主要通过VSMC向成骨样细胞表型转化，转化的VSMC表达骨相关因子、骨相关蛋白等物质而介导的血管钙化。1基因遗传因素MicroRNAs（miRs）是由22个核苷酸组成的非编码小RNAs，现认为是VSMC表型转化的关键调节因子[3]。MiRs通过调控转录因子Runx2和Osterix表达与相关信号通路结合而调节血管钙化。
- 刘海玲冯景辉
- 关键词：血管平滑肌细胞血管钙化细胞表型转化动脉粥样硬化斑块OSTERIXVSMC
- Apelin-13对糖尿病大鼠肝脏及骨骼肌糖脂代谢基因水平表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对糖尿病鼠肝脏及骨骼肌的葡萄糖及脂肪酸代谢基因表达的影响。方法40只雄性Wister大鼠，随机分成两组，对照组和实验组分别为8只及32只。实验组通过给予高糖、高脂饮食，联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组和Apelin-13给药组各14只。给药组大鼠腹腔注射Apelin-13，0.1 μmol·kg－1·d﹣1，对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积0.9%NaCl溶液，持续给药10周。10周末，测定各组大鼠空腹血糖值后取材。实时荧光定量PCR检测肝脏组织中葡萄糖6磷酸酶（G6P）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、过氧化物酶体增殖物激活体-α（PPARα）、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员1（ACSL1）、肉毒碱棕櫚酰转移酶1（CPT1）的基因表达水平；骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、过氧化物酶体增殖物激活体-α（PPARα）的基因的mRNA表达水平。结果糖尿病模型组肝脏PPARα mRNA表达水平低于对照组[（0.309±0.073）和（0.971±0.028），P〈0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，PPARα mRNA表达水平[（0.663±0.085），P〈0.05）]较模型组有所升高，但低于对照组；糖尿病模型组肝脏ACSL1 mRNA表达水平低于对照组[（0.508±0.056）和（0.990±0.015），P〈0.05]经外源性给予Apelin-13 10周干预后，ACSL1 mRNA表达水平[（0.802±0.079），P〈0.05]较模型组有所升高，但低于对照组；糖尿病模型组肝脏CPT1 mRNA表达水平低于对照组[（0.398±0.118）和（0.987±0.015），P〈0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，CPT1 mRNA表达水平[（0.752±0.097），P〈0.05]较模型组有所升高，但低于对照组；模型组大鼠G6P mRNA表达水平均高于对照组[（1.727±0.005）和（1.002±0.005），P〈0.05]，经外源性给予Apelin-13 10周干预后，G6P mRNA表达水平高于
- 姜文慧冯景辉吴秀萍
- 关键词：糖尿病碳水化合物代谢脂类代谢APELIN-13
- 血清维生素K2、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3和核心结合因子a1与冠状动脉钙化的相关性研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6～12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根据结果分为CAC组60例和非冠状动脉钙化组(NCAC组)40例。CAC组根据冠状动脉钙化积分又分为轻度组23例、中度组19例和重度组18例。采用酶联免疫吸附法测定各组患者血清CTRP3、Cbfa1和VK2水平,其他各项指标来源于病例资料,比较两组患者的血清CTRP3、Cbfa1、VK2和其他各项指标水平。分析血清VK2、CTRP3和Cbfa1之间以及与其他变量的相关性,多因素回归分析载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A、同型半胱氨酸、VK2与CAC之间的关系。结果与NCAC组比较,CAC组年龄偏大、合并高血压和糖尿病较多,CAC组血清总胆固醇、空腹血糖、同型半胱氨酸、钙离子水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A比值均升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A水平均降低(均为P<0.05)。两组患者血清CTRP3和Cbfa1水平比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),但CAC组血清VK2水平较NCAC组明显降低[(2.92±0.80)μg/L比(3.57±0.59)μg/L,P=0.012]。Pearson相关性分析显示,血清VK2水平与糖尿病呈负相关(r=-0.317,P=0.046),血清CTRP3水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.561,P=0.048),血清Cbfa1与ALP呈负相关(r=-0.673,P=0.023)。Logistic回归分析显示,VK2是CAC的独立影响因素(OR:0.251,95%CI:0.074～0.844,P=0.025)。结论血清CTRP3、Cbfa1水平与CAC无相关性,VK2水平与CAC呈负相关,可作为CAC的独立预测因子。
- 刘海玲徐炳柱郭兆文冯景辉
- 关键词：冠状动脉钙化维生素K2核心结合因子A1
- 不同易患因素冠心病病人血浆肾上腺髓质素、内皮素与冠脉狭窄程度观察被引量：13
- 2001年
- 傅京耀赵进军冯景辉刘培栋宋丽云
- 关键词：ADM冠脉狭窄肾上腺髓质素内皮素
- 糖尿病心肌病发病机制的研究进展被引量：32
- 2016年
- 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险。糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等。该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展。
- 赵航冯景辉吴秀萍
- 关键词：糖尿病心肌病发病机制心肌代谢活性氧
- Apelin-13对糖尿病大鼠心肌代谢的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响。方法40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只，Apelin-13给药组14只。给药组给予Apelin-13 0．1μmol·kg-1·d-1腹腔注射，对照组和糖尿病模型组给予0．9％氯化钠溶液等体积腹腔注射，连续给药10周。10周末，测定大鼠空腹血糖后取材。酶联免疫吸附实验（EuSA）测定血清、心肌游离脂肪酸（FFA），免疫组化法比较各组大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达，实时荧光定量PCR检测心肌组织中过氧化物酶体增生物激活体-α（PPARα）、脂肪酸转运蛋白CD36、肉碱脂酰转移酶-1（CPT-1）等基因mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血清FFA、心肌FFA水平升高（均P〈0．05），给予Apelin-13干预后，大鼠空腹血糖、心肌FFA水平较模型组下降，血清FFA水平下降不明显。糖尿病模型组和Apelin-13给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较对照组升高（P〈0．05），经Apelin-13治疗后，给药组心肌细胞PPARd、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较糖尿病模型组下降（P〈0．05）。心肌细胞GLUT4表达在糖尿病模型组（1．138±0．316）和Apelin-13给药组（4．631±1．832）较对照组（9．132±2．156）下降（F=65．507，P％0．05），Apelin-13给药组较糖尿病模型组表达升高（P〈0．05）。结论Apelin-13增加心肌葡萄糖转运蛋白4表达，增加游离脂肪酸的利用，同时能够有效地降低PPARa、CD36、CPT-1的表达，在一定程度上改善糖尿病大鼠心肌代谢。
- 杜孟泽冯景辉赵航路英吴秀萍
- 关键词：APELIN-13糖尿病能量代谢心肌
- 胶原与血管成形术后再狭窄的关系被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨细胞外基质的主要成分———胶原在血管成形术后再狭窄形成中的作用。方法 在兔的两次损伤再狭窄模型上 ,应用Masson染色方法 ,观察胶原在血管成形术后不同时间点的含量变化与位置。结果 胶原含量在血管成形术后第 2d起开始减少 ,第 4d最少 ,1周以后逐渐增加 ,12周观察结束时最多 ;早期 2周内动脉壁胶原变化主要发生在中膜与内膜 ,而 4周以后主要发生在外膜。结论 血管成形术后 1周内胶原的减少在平滑肌细胞迁移与增殖中起重要作用 ,之后胶原的增多是增厚内膜的主要成分 。
- 赵进军冯景辉李为民甘润韬崔花子
- 关键词：细胞外基质胶原血管成形术再狭窄
- 三脑室肿瘤合并QT间期延长多形性室性心动过速一例被引量：1
- 2003年
- 赵进军甘润韬刘巍冯景辉李为民
- 关键词：三脑室肿瘤QT间期延长室性心动过速颅脑损伤脑电图
- 脑啡肽酶抑制剂对心力衰竭患者认知功能的研究进展被引量：2
- 2019年
- 沙库巴曲/缬沙坦在治疗左室射血分数降低性慢性心力衰竭中,是通过抑制脑啡肽酶来提高利钠肽的浓度从而起到治疗作用。但同时它还增加了血管活性肽、神经肽和β-淀粉样蛋白的水平。理论上讲,增加β-淀粉样蛋白可以增加服用本药患者认知功能障碍的风险,现就长期使用脑啡肽酶抑制剂对心力衰竭患者认知功能影响的各种观点进行综述。
- 王双冯景辉吴丽馨付俊博吴秀萍
- 关键词：脑啡肽酶阿尔茨海默病血脑屏障Β-淀粉样蛋白
- 2007年ACC/AHA/SCAI经皮冠状动脉介入治疗指南解读被引量：1
- 2008年
- 李悦冯景辉
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉搭桥手术不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死
