赵航
- 作品数：7 被引量：50H指数：3
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- FOXO1在肝脏糖脂代谢中的作用被引量：10
- 2019年
- FOXO1作为叉头转录因子家族中的成员,受到蛋白质间相互作用和磷酸化、乙酰化、泛素化等翻译后修饰。FOXO1能够促进糖异生基因G6Pase和PEPCK的表达,同时可结合到Apo C-Ⅲ启动子上,促进Apo C-Ⅲ的表达,加重高三酰甘油血症。FOXO1的磷酸化有助于促进肝脏微粒体三酰甘油转运蛋白MTP表达和极低密度脂蛋白VLDL产生。FOXO1在肝脏的糖脂代谢中的作用提供了胰岛素抵抗、糖尿病治疗的新的靶点。
- 赵航赵航张运佳宋光耀
- 关键词：FOXO1代谢肝脏
- 糖尿病心肌病发病机制的研究进展被引量：32
- 2016年
- 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险。糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等。该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展。
- 赵航冯景辉吴秀萍
- 关键词：糖尿病心肌病发病机制心肌代谢活性氧
- Apelin-13对糖尿病大鼠心肌代谢的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响。方法40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只，Apelin-13给药组14只。给药组给予Apelin-13 0．1μmol·kg-1·d-1腹腔注射，对照组和糖尿病模型组给予0．9％氯化钠溶液等体积腹腔注射，连续给药10周。10周末，测定大鼠空腹血糖后取材。酶联免疫吸附实验（EuSA）测定血清、心肌游离脂肪酸（FFA），免疫组化法比较各组大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达，实时荧光定量PCR检测心肌组织中过氧化物酶体增生物激活体-α（PPARα）、脂肪酸转运蛋白CD36、肉碱脂酰转移酶-1（CPT-1）等基因mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血清FFA、心肌FFA水平升高（均P〈0．05），给予Apelin-13干预后，大鼠空腹血糖、心肌FFA水平较模型组下降，血清FFA水平下降不明显。糖尿病模型组和Apelin-13给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较对照组升高（P〈0．05），经Apelin-13治疗后，给药组心肌细胞PPARd、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较糖尿病模型组下降（P〈0．05）。心肌细胞GLUT4表达在糖尿病模型组（1．138±0．316）和Apelin-13给药组（4．631±1．832）较对照组（9．132±2．156）下降（F=65．507，P％0．05），Apelin-13给药组较糖尿病模型组表达升高（P〈0．05）。结论Apelin-13增加心肌葡萄糖转运蛋白4表达，增加游离脂肪酸的利用，同时能够有效地降低PPARa、CD36、CPT-1的表达，在一定程度上改善糖尿病大鼠心肌代谢。
- 杜孟泽冯景辉赵航路英吴秀萍
- 关键词：APELIN-13糖尿病能量代谢心肌
- Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶及抑制剂在胰岛素抵抗与糖尿病中的潜在作用（英文）被引量：2
- 2018年
- Ⅱ类组蛋白去乙酰化酶(HDACs)包括HDAC4、5、7和9,它们能够发生磷酸化作用和介导核质转位。HDACs在肝、脂肪组织中的糖脂代谢中发挥作用,可加重胰岛素抵抗程度和糖尿病进展。Ⅱ类HDACs抑制剂目前已成为研究热点,旨在抑制酶活性,改善代谢和胰岛素敏感性。
- 赵航赵航马慧娟
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗组蛋白去乙酰化酶抑制剂
- 利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠的保护作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗(IR)2型糖尿病大鼠模型的影响,并分析其与胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的相关性。方法用高糖高脂饲料喂养联合35 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠大鼠模型;另选大鼠普通喂食作为对照组。按照给药不同将造模成功大鼠分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(0.36 mg·kg^-1罗格列酮)和低、高剂量实验组(0.2,0.4 mg·kg^-1利拉鲁肽),每组8只;均灌胃给药,连续给药4周。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用蛋白质印迹法检测IRS-1、磷脂酰肌醇3-激酶p85亚基(PI3Kp85)、磷酸化蛋白(p-AKT)及GLUT4的表达水平。结果对照组、模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的HOMA-IR分别为0.14±0.02,1.59±0.16,0.62±0.03,0.80±0.06和0.42±0.04;IRS-1蛋白表达水平分别为2.82±0.19,0.72±0.05,1.11±0.13,1.11±0.06和2.17±0.12;PI3Kp85蛋白表达水平分别为2.18±0.28,0.54±0.05,1.26±0.12,1.20±0.14和2.03±0.16;p-AKT蛋白表达水平分别为2.20±0.17,0.82±0.13,1.77±0.18,1.61±0.24和1.71±0.27;GLUT4蛋白表达水平分别为1.05±0.02,0.35±0.02,1.33±0.10,0.86±0.15和1.32±0.14。上述指标,对照组、低、高剂量实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。
- 侯丽萍宋光耀甄云凤赵航
- 关键词：利拉鲁肽2型糖尿病胰岛素抵抗
- Apelin-13对2型糖尿病鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察外源性给予apelin-13对糖尿病鼠氧化应激及心肌炎性因子和细胞凋亡的影响。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周后，随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食喂养8周联合链脲佐菌素（STZ）1次性腹腔注射30mg／kg，造2型糖尿病模型。造模成功的28只大鼠随机分成模型组（14只），给药组（14只）。给药组给予apelin-130．1tzmol·kg^-1·d^-1腹腔注射，对照组和糖尿病组给予0．9％氯化钠溶液等体积注射连续给药10周。10周末取材。比色法测定过氧化氢（H2O2）、-氧化氮（NO）、丙二醛（MDA），酶联免疫吸附实验（ELISA）测定超氧化物歧化酶（SOD），免疫组化法比较各组大鼠心肌白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达，原位细胞凋亡检测法（TUNEL）比较心肌细胞凋亡程度，Masson染色法比较心肌纤维化程度。结果模型组大鼠MDA、H2O2、NO水平增高（F=22．400、6．230、4．247，P〈0．0167），模型组SOD较对照组水平降低（F=8．901，P〈0．0167）。apelin-13干预后，MDA、H2O2、SOD分别较模型组变化显著，NO变化不明显。模型组大鼠心肌组织TNF—α（0．0599±0．0208）、IL-6（0．0503±0．0243）较对照组（0．0076±0．0031、0．0071±0．0024）表达增加（F-35．139、15.946，P〈0．016），治疗后，给药组大鼠心肌组织中炎性因子表达水平较模型组降低。心肌细胞凋亡数模型组（0．0293±0．0061）较对照组（0．0030±0．0013）增加（F=84．930，P〈0．0167），给药组（0．0158±0．0055）较模型组减少。心肌纤维化程度模型组（0．0708±0．0420）较对照组（0．0013±0．0003）变化显著（F=19．420，P〈0．0167），给药组（0．0077±0．0044）较模型组纤维化程度明显改善。结论apelin-13在-定程度上减轻2型糖尿病氧化应激水平、心肌炎症反应，对心肌细胞凋亡和纤维化有改善�
- 赵航冯景辉路英吴秀萍
- 关键词：细胞凋亡肌细胞心脏脂肪因子
