冯雯
- 作品数：16 被引量：54H指数：5
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局中医药科研基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌激素受体β1和β2在乳腺癌组织中的表达及其意义
- 2012年
- 目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)β1、ERβ2基因和蛋白的表达及其临床意义。方法应用Western印迹法检测乳腺癌组织、癌旁组织及正常组织中ERβ1和ERβ2蛋白的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测ERβ1、ERβ2mRNA的表达情况。结果乳腺癌组织和癌旁组织中的ERβ1mRNA、ERβ2mRNA检出率与蛋白检出率相同。乳腺癌组织中的ERβ1蛋白检出率显著低于癌旁组织(P=0.029)和正常组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1蛋白表达量为47.06±8.94,显著低于癌旁组织中的55.33±9.59及正常组织中的54.47±9.65(P=0.009及0.019)。乳腺癌组织中的ERβ1mRNA检出率显著低于癌旁组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1mRNA表达量为0.026±0.014,显著低于癌旁组织中的0.041±0.020(P=0.015)。乳腺癌组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.635(P=0.008),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.714(P=0.004);癌旁组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.506(P=0.012),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.926(P=0.000),ERβ1mRNA、ERβ2mRNA与蛋白水平之间存在相关性。结论全长野生型ERβ1可能是避免乳腺癌发生的保护性因子,ERβ1有助对乳腺癌预后的预测。
- 冯雯倪振华秦建民梅怡张计训殷佩浩
- 关键词：乳腺癌
- 雌激素受体β在乳腺癌中的表达被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨雌激素受体(ERβ)在乳腺癌表达情况以及其与乳腺癌的关系。方法:选取经根治性手术治疗的乳腺癌患者52例为研究对象。采用免疫组织化学法测定乳腺癌组织中ERβ的表达。根据ERβ表达情况将患者分成ERβ阳性组和阴性组,并结合临床病理指标和生物学指示作对比分析。结果:ERβ表达与Ki67表达负相关(P=0.019),ERβ蛋白的表达与月经状况,肿瘤大小,TNM分期,组织学类型无关,与其他生物学指标P53、C-erbB-2和GST-π表达无关。结论:ERβ表达状况对乳腺癌患者预后的判断有一定价值,为独立的预后影响因素。
- 冯雯张计训盛霞
- 关键词：雌激素受体Β乳腺癌
- 丹参酮ⅡA减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用及分子机制研究被引量：6
- 2011年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、药物溶媒对照组(C组)及口服TanⅡA不同剂量组(D、E组),治疗组于术前3 d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min/再灌注模型,再灌注6 h后收集各组小鼠血液及肝脏标本,检测血清中ALT、AST水平,评估肝脏病理损害,Real-time PCR及Western-blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果:A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶(AST和ALT)、IL-6等炎症因子的表达较低,并显示正常的肝脏组织结构;B组小鼠缺血再灌注后,血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高(P<0.01),肝脏细胞病理损害严重,但与C组小鼠比较,差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3 d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低,肝脏的病理损害较轻;肝脏细胞TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达明显降低;并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK,p65的磷酸化,促进HO-1的表达,E组的作用较D组更强。结论:TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4,并诱导HO-1表达,从而抑制炎症信号的活化,减轻缺血再灌注损伤。
- 齐艳艳史永照梅怡冯雯陈腾唐剑敏
- 关键词：丹参酮缺血再灌注肝脏小鼠
- 连接黏附分子C在高脂血症急性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达
- 2014年
- 近年来，高三酰甘油（TG）m症逐渐成为SAP的常见病因之一，重症急性胰腺炎（SAP）合并高TG血症的患者越来越多^[1-4]。这类患者早期极易发生微循环障碍和脏器功能障碍。我们采用急性坏死性胰腺炎伴高TG血症大鼠（HANP）模型，观察连接黏附分子C（JAM-C）在胰腺组织中的表达。一、材料与方法1．模型制备：雄性SD大鼠，清洁级，（80±10）g，48只，购自上海西普尔一必凯实验动物有限公司[生产许可证号为SCXK（沪）2003-0002]。
- 田继云陈亚峰奉典旭谢金昆陈腾冯雯王康
- 关键词：胰腺组织黏附分子高脂血症急性坏死性胰腺炎高TG血症
- 雌激素受体β与乳腺癌中关系的研究进展
- 2008年
- 目的探讨雌激素受体β(ERβ)与乳腺癌关系的研究进展.方法采用文献回顾分析方法,对ERβ的功能、分型,及其乳腺癌发生、发展、预后评估及内分泌治疗反应方面的可能作用加以综述.结果ERβ可能在乳腺癌发生中的作用、对预后及内分泌治疗反应方面具有重要作用.结论虽然ERβ研究结果不一致,但仍是一种新的乳腺癌预后评估指标.
- 冯雯奉典旭
- 关键词：乳腺癌
- 甲状腺癌中Ki67和survivin的表达及意义被引量：14
- 2009年
- 目的:探讨Ki67和survivin蛋白的表达及与甲状腺癌的关系。方法:用免疫组化检测199例甲状腺石蜡标本的Ki67和survivin蛋白表达情况,其中甲状腺癌76例(乳头状癌35例、滤泡癌22例、髓样癌19例);甲状腺良性肿瘤72例;癌旁甲状腺组织41例;正常甲状腺组织10例。结果:Ki67蛋白表达在甲状腺癌组织、甲状腺良性肿瘤、癌旁甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为76.3%(58/76)、11.1%(8/72)、17.1%(7/41)、10.0%(1/10);甲状腺癌组织中Ki67蛋白阳性表达率显著高于甲状腺良性肿瘤(χ2=15.486,P=0.002),明显高于癌旁甲状腺组织(χ2=12.264,P=0.012),显著高于正常甲状腺组织(χ2=19.652,P=0.000)。Survivin蛋白表达在甲状腺癌组织、癌旁甲状腺组织、癌甲状腺组织、正常甲状腺组织中的阳性率分别为89.5%(68/76)、13.9%(10/72)、28.1%(9/32)、10.0%(1/10);甲状腺癌组织中survivin蛋白表达阳性率显著高于甲状腺良性肿瘤(χ2=18.652,P=0.000),明显高于癌旁甲状腺组织(χ2=11.821,P=0.014),显著高于正常甲状腺组织(χ2=21.572,P=0.000)。有淋巴结转移的甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率分别为86.4%(38/44)和88.9%(40/45);明显高于无淋巴结转移的癌组织中Ki67、survivin蛋白表达阳性率[62.5%(20/32)和77.4%(24/31),χ2=9.053,P=0.041;χ2=9.417,P=0.035]。76例甲状腺癌组织中Ki67、survivin蛋白的表达呈正相关(rs=0.301,P=0.015)。结论:Ki67和survivin蛋白在甲状腺癌组织中过表达与淋巴转移有关,有希望预测甲状腺癌的淋巴转移及成为临床治疗的靶点。
- 冯雯曹亦军张计训
- 关键词：甲状腺肿瘤KI67SURVIVIN免疫组织化学
- 乳腺癌患者的甲状腺功能研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨甲状腺功能与乳腺癌的关系。方法收集2009年1月至2011年3月我院诊治的乳腺癌病例68例、乳腺良性疾患111例,正常对照病例45例。以直接化学发光法检测血清FT_3、FT_4、TSH-3、aTG、aTPO水平。结果乳腺癌组患者血清FT4水平(16.32±3.32)和aTPO水平(51.30±39.14)虽均在正常范围,但其FT4水平显著低于乳腺良性疾病组和正常对照组(P<0.01),其aTPO水平高于乳腺良性疾病组和正常对照组(P<0.05)。结论甲状腺功能和乳腺癌的发生发展有一定联系,甲状腺激素和自身抗体水平有助于临床监测和预后判断。
- 梅怡冯雯奉典旭
- 关键词：乳腺癌甲状腺功能
- 雷公藤甲素对乳腺癌细胞P53、P73基因甲基化的影响以及对细胞增殖的抑制作用被引量：9
- 2012年
- 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对人乳腺癌MCF-7细胞系增殖的影响及其与P53、P73基因表达和甲基化状态的关系。方法用不同浓度(10、20、40 ng/ml)TP处理MCF-7细胞,采用MTT法检测TP对MCF-7细胞增殖的作用;RT-PCR检测MCF-7细胞甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3a、DNMT3b mRNA的表达;甲基特异性PCR检测TP对MCF-7细胞P53、P73基因甲基化的影响;蛋白质印迹分析检测MCF-7细胞中P53、P73蛋白的表达。结果 TP剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),其半数抑制浓度(IC50)约为20 ng/ml,高浓度(40 ng/ml)时抑制率达(70.1±3.52)%。TP可明显抑制MCF-7细胞中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。TP处理MCF-7细胞后P53启动子区的甲基化降低,TP(20 ng/ml)处理后P53 mRNA的表达升高,而在高浓度(40 ng/ml)TP作用下表达明显上调(P<0.01);TP处理MCF-7细胞后P73基因启动子区的甲基化则明显降低,且TP(10 ng/ml)处理后P73 mRNA的表达亦明显增强(P<0.05),并呈剂量依赖性。蛋白质印迹分析检测TP(20 ng/ml)处理MCF-7细胞后,P53、P73蛋白的表达均增强。结论TP可通过抑制甲基转移酶活性和抑制P53特别是P73基因启动子区甲基化促进P53、P73的表达,并且能够抑制MCF-7细胞的增殖。
- 梅怡史永照冯雯殷庆章李方明
- 关键词：雷公藤内酯醇甲基转移酶类P53基因P73基因
- 水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠肠壁血管内皮屏障功能障碍中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨水通道蛋白1（aquaporin 1，AQP1）对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）大鼠肠道毛细血管内皮屏障功能障碍的影响。方法160只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、ANP组、生理盐水组、地塞米松组及乙酰唑胺组，制模后3、6、12、18h各时间点分别处死8只。记录腹水量，测定血清淀粉酶；HE染色观察肠壁组织病理改变；电镜观察肠壁组织超微结构；伊文思兰染料血管外渗法检测肠壁组织毛细血管通透性；荧光定量PCR检测肠壁组织AQP1 mRNA的表达；Western blot法检测肠壁组织AQP1蛋白表达。结果（1）ANP组血清淀粉酶水平显著高于对照组，地塞米松组低于ANP组，乙酰唑胺组高于ANP组（P〈0．05）；（2）ANP组肠壁组织伊文思兰含量明显高于对照组，地塞米松组低于ANP组，乙酰唑胺组高于ANP组（P〈0．05）；（3）ANP组肠壁组织AQP1 mRNA表达显著低于对照组，地塞米松组表达显著高于ANP组，乙酰唑胺组显著低于ANP组（P〈0．05）；（4）ANP组肠壁组织AQP1蛋白含量明显低于对照组，地塞米松组高于ANP组，乙酰唑胺组低于ANP组（P〈0．05）。结论AQP1在ANP大鼠肠壁组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用，调控AQP1的表达对保护血管内皮屏障功能有重要意义。
- 陈亚峰奉典旭田继云陈腾殷佩浩谢金昆冯雯桂俊康
- 关键词：胰腺炎急性坏死性疾病模型毛细血管渗漏综合征
- 2011大鼠肝移植体会及器械改进
- 目的：通过初学制作大鼠原位肝移植模型所掌握的操作要领，为初学者提供一些有益经验。方法：用Kamada 和Miyata 二袖套吻合法，施行了大鼠原位肝移植。术中使用工业用放大镜灯替代手术显微镜,并改进和使用了一种简单、易行...
- 史永照梅怡冯雯陈腾蔡含曹亦军
- 关键词：肝脏移植动物模型
