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梅怡

作品数：8 被引量：23H指数：3
供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局中医药科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇肝脏
  • 2篇癌细胞
  • 1篇丹参
  • 1篇丹参酮
  • 1篇胆总管
  • 1篇胆总管残留结...
  • 1篇胆总管探查
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板衍生
  • 1篇血小板衍生生...

机构

  • 8篇上海中医药大...
  • 1篇复旦大学

作者

  • 8篇梅怡
  • 6篇冯雯
  • 4篇史永照
  • 3篇殷佩浩
  • 3篇陈腾
  • 2篇蔡含
  • 2篇奉典旭
  • 1篇倪雷
  • 1篇倪振华
  • 1篇曹亦军
  • 1篇殷庆章
  • 1篇蒋一鸣
  • 1篇齐艳艳
  • 1篇陈亚峰
  • 1篇唐剑敏
  • 1篇张计训
  • 1篇秦建民
  • 1篇李方明
  • 1篇李红昌

传媒

  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇腹部外科
  • 1篇上海医学
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇国际外科学杂...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2005
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
丹参酮ⅡA减轻肝脏缺血再灌注损伤的作用及分子机制研究被引量：6
2011年
目的:研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、药物溶媒对照组(C组)及口服TanⅡA不同剂量组(D、E组),治疗组于术前3 d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min/再灌注模型,再灌注6 h后收集各组小鼠血液及肝脏标本,检测血清中ALT、AST水平,评估肝脏病理损害,Real-time PCR及Western-blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果:A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶(AST和ALT)、IL-6等炎症因子的表达较低,并显示正常的肝脏组织结构;B组小鼠缺血再灌注后,血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高(P<0.01),肝脏细胞病理损害严重,但与C组小鼠比较,差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3 d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低,肝脏的病理损害较轻;肝脏细胞TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的表达明显降低;并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK,p65的磷酸化,促进HO-1的表达,E组的作用较D组更强。结论:TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4,并诱导HO-1表达,从而抑制炎症信号的活化,减轻缺血再灌注损伤。
齐艳艳史永照梅怡冯雯陈腾唐剑敏
关键词：丹参酮缺血再灌注肝脏小鼠
雷公藤甲素对乳腺癌细胞P53、P73基因甲基化的影响以及对细胞增殖的抑制作用被引量：9
2012年
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对人乳腺癌MCF-7细胞系增殖的影响及其与P53、P73基因表达和甲基化状态的关系。方法用不同浓度(10、20、40 ng/ml)TP处理MCF-7细胞,采用MTT法检测TP对MCF-7细胞增殖的作用;RT-PCR检测MCF-7细胞甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3a、DNMT3b mRNA的表达;甲基特异性PCR检测TP对MCF-7细胞P53、P73基因甲基化的影响;蛋白质印迹分析检测MCF-7细胞中P53、P73蛋白的表达。结果 TP剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),其半数抑制浓度(IC50)约为20 ng/ml,高浓度(40 ng/ml)时抑制率达(70.1±3.52)%。TP可明显抑制MCF-7细胞中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。TP处理MCF-7细胞后P53启动子区的甲基化降低,TP(20 ng/ml)处理后P53 mRNA的表达升高,而在高浓度(40 ng/ml)TP作用下表达明显上调(P<0.01);TP处理MCF-7细胞后P73基因启动子区的甲基化则明显降低,且TP(10 ng/ml)处理后P73 mRNA的表达亦明显增强(P<0.05),并呈剂量依赖性。蛋白质印迹分析检测TP(20 ng/ml)处理MCF-7细胞后,P53、P73蛋白的表达均增强。结论TP可通过抑制甲基转移酶活性和抑制P53特别是P73基因启动子区甲基化促进P53、P73的表达,并且能够抑制MCF-7细胞的增殖。
梅怡史永照冯雯殷庆章李方明
关键词：雷公藤内酯醇甲基转移酶类P53基因P73基因
雌激素受体β1和β2在乳腺癌组织中的表达及其意义
2012年
目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)β1、ERβ2基因和蛋白的表达及其临床意义。方法应用Western印迹法检测乳腺癌组织、癌旁组织及正常组织中ERβ1和ERβ2蛋白的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测ERβ1、ERβ2mRNA的表达情况。结果乳腺癌组织和癌旁组织中的ERβ1mRNA、ERβ2mRNA检出率与蛋白检出率相同。乳腺癌组织中的ERβ1蛋白检出率显著低于癌旁组织(P=0.029)和正常组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1蛋白表达量为47.06±8.94,显著低于癌旁组织中的55.33±9.59及正常组织中的54.47±9.65(P=0.009及0.019)。乳腺癌组织中的ERβ1mRNA检出率显著低于癌旁组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1mRNA表达量为0.026±0.014,显著低于癌旁组织中的0.041±0.020(P=0.015)。乳腺癌组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.635(P=0.008),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.714(P=0.004);癌旁组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.506(P=0.012),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.926(P=0.000),ERβ1mRNA、ERβ2mRNA与蛋白水平之间存在相关性。结论全长野生型ERβ1可能是避免乳腺癌发生的保护性因子,ERβ1有助对乳腺癌预后的预测。
冯雯倪振华秦建民梅怡张计训殷佩浩
关键词：乳腺癌
乳头球囊扩张术治疗胆总管残留结石
2005年
目的探讨十二指肠镜下行乳头球囊扩张术治疗胆总管残留结石的效果.方法对2002年6月～2004年6月用乳头球囊扩张术治疗12例胆总管残留结石的临床资料进行回顾性分析.结果8例胆囊切除术,4例胆囊切除及胆总管探查T管引流术者在术后发现胆总管内残留结石.12例病人均通过内镜乳头球囊扩张术取出残留结石,10例1次取石成功,2例经2次取石成功.术后并发轻型胰腺炎1例,经非手术治疗后痊愈.结论内镜下乳头球囊扩张术治疗胆总管残留结石安全,微创,有效,避免再次手术.
梅怡倪雷
关键词：胆总管残留结石球囊扩张术十二指肠镜T管引流术胆总管探查术后发现
乳腺癌患者的甲状腺功能研究被引量：5
2011年
目的探讨甲状腺功能与乳腺癌的关系。方法收集2009年1月至2011年3月我院诊治的乳腺癌病例68例、乳腺良性疾患111例,正常对照病例45例。以直接化学发光法检测血清FT_3、FT_4、TSH-3、aTG、aTPO水平。结果乳腺癌组患者血清FT4水平(16.32±3.32)和aTPO水平(51.30±39.14)虽均在正常范围,但其FT4水平显著低于乳腺良性疾病组和正常对照组(P<0.01),其aTPO水平高于乳腺良性疾病组和正常对照组(P<0.05)。结论甲状腺功能和乳腺癌的发生发展有一定联系,甲状腺激素和自身抗体水平有助于临床监测和预后判断。
梅怡冯雯奉典旭
关键词：乳腺癌甲状腺功能
2011大鼠肝移植体会及器械改进
目的：通过初学制作大鼠原位肝移植模型所掌握的操作要领，为初学者提供一些有益经验。方法：用Kamada 和Miyata 二袖套吻合法，施行了大鼠原位肝移植。术中使用工业用放大镜灯替代手术显微镜,并改进和使用了一种简单、易行...
史永照梅怡冯雯陈腾蔡含曹亦军
关键词：肝脏移植动物模型
PDGF-D稳定沉默后对乳腺癌细胞SK-BR-3生物学功能的影响被引量：2
2016年
目的通过慢病毒载体沉默乳腺癌细胞系SK-BR-3中血小板衍生生长因子D(PDGF-D)基因的表达,探讨PDGF-D基因沉默后对乳腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的调控作用。方法应用RT-PCR及蛋白质印迹方法检测5种乳腺癌细胞系中PDGF-D的表达状况;设计人PDGF-D基因的shRNA慢病毒载体,在293T细胞中包装病毒并感染PDGF-D高表达的乳腺癌细胞系,运用蛋白质免疫印迹的方法鉴定其对PDGF-D基因的沉默效果;PDGF-D基因沉默后通过细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞技术检测细胞凋亡;运用Transwell迁移实验检测细胞的体外侵袭迁移能力。结果 PDGF-D在5种细胞系中存在差异性表达,其中具有低转移潜能的HT-29和SK-BR-3细胞与具有高转移潜能的LOVO、RKO和SW620细胞相比,具有更高的PDGFD表达水平(t=3.880,P<0.05)。选取低转移细胞株中PDGF-D表达相对较高的SK-BR-3作为研究对象,构建PDGF-D shRNA慢病毒载体沉默SK-BR-3细胞中PDGF-D的表达,蛋白质免疫印迹结果提示,PDGF-D稳定沉默的SK-BR-3细胞系构建成功;在稳定沉默PDGF-D基因后,MTT细胞增殖实验和软琼脂克隆形成实验表明SK-BR-3细胞增殖能力增强(F=75.23,P<0.001);流式细胞技术检测显示PDGF-D基因沉默后可抑制SK-BR-3细胞凋亡(F=84.44,P<0.001);细胞小室实验结果显示,PDGF-D沉默后SK-BR-3迁移能力增强(F=155.9,P<0.001)。结论 PDGF-D基因可能与乳腺癌的细胞增殖、凋亡与转移有关,进而参与了乳腺癌的发生、发展。
李红昌冯雯陈亚峰梅怡蔡含蒋一鸣陈腾殷佩浩奉典旭
关键词：乳腺癌
Hedgehog信号通路与肿瘤发生机制的研究进展被引量：1
2011年
恶性肿瘤是危害人类健康的主要疾病之一，确切的发病机制尚不清楚，但可以肯定的是，其形成具有多因素、多步骤的特点，涉及一系列原癌基因异常的激活以及抑癌基因突变导致的失活，从而引起一些信号转导通路的异常。近年来，通过对Hedgehog（Hh）信号通路的研究显示，Hh基因编码一系列分泌型信号蛋白，对胚胎发育过程中的细胞分化和增生具有重要作用，Hh信号通路的异常活化在恶性肿瘤的发生发展过程中起了重要作用。信号蛋白Hh的信号通路至少包括：patched（Ptch）、smoothened（Smo）、fused（Fu）、suppressor of fused（SuFu），costaI-2（Cos-2）以及cubitus interruptus（Ci）等。本文就Hh基因家族的功能及其与多种人类恶性肿瘤发生相关的机制作一简要综述。
梅怡殷佩浩史永照
关键词：HEDGEHOG信号通路PATCHEDSMOOTHENEDGLI肿瘤
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