刘霞
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：南通医学院航海医学研究所更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利防治心肌肥厚效应与心肌肌球蛋白重链基因表达及儿茶酚胺氧自由基代谢的关系被引量：14
- 2003年
- 目的 :应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、血管紧张素 (AngⅡ )含量和心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的关系。方法 :取体重 15 0～ 2 2 0 gSD大鼠 2 0只 ,随机分成 3组 :对照组 (7只 )、心肌肥厚组 (6只 )、心肌肥厚加卡托普利组 (卡托普利组 ,7只 )。卡托普利组大鼠每天服用卡托普利 6 0mg/kg ,药粉末溶于饮水中。 3组动物均于手术后 8周处死。结果 :①卡托普利组大鼠全心重 (HW )、左心室重 (LVW )、HW /体重 (BW )、LVW /BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低 ;②卡托普利可明显抑制去甲肾上腺素、多巴胺含量的降低 ,以及肾上腺素含量的增高 ;③卡托普利可增强心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Pχ)活性 ,减少过氧化脂质 (LPO)的生成 ;④卡托普利可降低压力超负荷所致的心肌肥厚组织AngⅡ含量的增高 ;⑤卡托普利可使心肌α MHC基因表达增强 ,β MHC基因表达减弱 ,并提高α MHCmRNA/β MHCmRNA比值。 结论 :卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。其作用机制不仅与卡托普利调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关 ,而且还与卡托普利直接抑制体内肾素
- 吴扬刘霞
- 关键词：卡托普利MHC基因儿茶酚胺氧自由基心肌肥厚
- 卡托普利防治心肌肥厚的效应及其机理探讨
- 目的:近年来的研究表明,心脏局部肾素—血管紧张素系统(RAS)在心肌肥厚的发生发展中起重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地防治和逆转心肌肥厚的发生。另有文献报道,儿茶酚胺和氧自由基可能也参与了心肌肥厚...
- 吴扬刘霞
- 文献传递
- 卡托普利防治心肌肥厚的效应及其机理探讨被引量：7
- 2001年
- 目的和方法 : 应用大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利防治心肌肥厚的作用 ,以及该作用与心肌组织内儿茶酚胺、氧自由基、相关离子代谢之间的关系。结果 :①应用卡托普利后 ,大鼠HW、LVW、HW /BW、LVW /BW各指标与心肌肥厚组比较均明显降低 ;②卡托普利可明显抑制心肌NE、DA含量的降低 ,E含量的增高 ;③卡托普利可增强心肌组织SOD和GSH Px活性 ,减少LPO的生成 ;④卡托普利可明显抑制心肌Na+、Ca2 +含量的升高和心肌K+含量的降低。结论 :卡托普利能有效防治心肌肥厚的发生。其作用机理不仅与卡托普利直接抑制体内RAS代谢有关 ,而且还与它调整和改善了心脏局部儿茶酚胺、氧自由基。
- 吴扬刘霞
- 关键词：卡托普利心肌肥厚儿茶酚胺氧自由基心脏
- 卡托普利对大鼠心肌肥厚的防治及其对氧自由基代谢的作用被引量：3
- 1997年
- 观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对大鼠压力超负荷心肌肥厚的防治作用，并探讨心肌肥厚与氧自由基的关系及其卡托普利对其代谢的影响。结果发现，大鼠腹主动脉狭窄后１８周，心肌重量增加；过氧化脂质（ＬＰＯ）含量升高；超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性下降；全心重／体重（ＨＷ／ＢＷ）与心肌组织ＬＰＯ含量呈显著正相关；而ＨＷ／ＢＷ与ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ活性呈显著负相关。实验结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能防治心肌肥厚的发生；氧自由基可能参与心肌肥厚的发生和发展过程；卡托普利防治心肌肥厚的作用，可能与其改善氧自由基代谢、降低氧自由基生成、减少心肌损害有关。
- 刘霞吴扬
- 关键词：卡托普利心肌肥厚氧自由基
- 巯甲丙脯酸防治心肌肥厚对血液动力学和心肌肌球蛋白重链基因表达的影响
- 1999年
- 目的 :研究巯甲丙脯酸 (captopril)在防治心肌肥厚过程中 ,对大鼠血液动力学和心肌肌球蛋白重链 (MHC)基因表达的影响。 方法 :将 6 0只大鼠随机分 3组即 :对照组 (n=17)、心肌肥厚组 (n=19)、心肌肥厚 +巯甲丙脯酸组 (n=2 4) ,观察巯甲丙脯酸对主动脉缩窄大鼠血浆和心肌血管紧张素 (Ang )含量、血液动力学以及左心室心肌α- MHC和β- MHC基因表达的作用。 结果 :1心肌肥厚组大鼠全心重 /体重值及心肌 Ang 含量较对照组明显增加 ;收缩压、平均动脉压、左心室收缩压、左心室等容收缩期压力变化速率最大值 (+dp/ dtmax)显著升高 ;α- MHC基因表达减弱 ,β- MHC基因表达增强。 2巯甲丙脯酸组大鼠的全心重 /体重值及心肌 Ang 的含量显著低于心肌肥厚组 ;使舒张压和平均动脉压显著降低 ;使心肌α- MHC基因表达增强 ,β- MHC基因表达减弱。 结论 :巯甲丙脯酸通过抑制 Ang 的生成 ,逆转压力超负荷所致的心肌 MHC表型的转化 ,有效地防治了心肌肥厚的发生 ,改善了心脏功能。
- 吴扬马玉华刘霞吴翔祝玉成
- 关键词：巯甲丙脯酸血液动力学心肌肥厚MHC
