孟潇潇
- 作品数：20 被引量：96H指数：4
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科委医学引导类科技项目上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 急性肺损伤时肺部微环境介导的细胞代谢变化的研究进展
- 2022年
- 急性肺损伤(ALI)是临床上常见的肺部病变之一,病理表现为严重的肺水肿和透明膜形成,引起肺内微环境的改变。代谢学是通过监测生物体内源性代谢产物的变化(如糖类、脂类和氨基酸),来反映机体的生理或者病理状态。鉴于人体肺部的代谢活跃,近年来大量研究表明,肺部微环境介导的细胞代谢学变化对于ALI的发生具有重要意义,并为ALI患者的早期预警、诊断及其治疗提供了一种崭新的手段。本文就细胞代谢改变在ALI中的应用及其研究进展做简要综述。
- 陈梦婷孟潇潇王瑞兰
- 关键词：急性肺损伤细胞代谢
- HIF-1α及miR-210在百草枯所致早期肺纤维化中的作用
- 谈玖婷王瑞兰谢晖孟潇潇王金凤
- H1N1病毒感染小鼠模型中HIF-1α对炎症因子表达影响的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨在H1N1病毒感染小鼠模型中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）与炎症因子的表达变化及HIF-1α对炎症因子表达的影响。
方法建立H1N1病毒感染小鼠模型，分组为：PBS对照组、H1N1病毒组、H1N1病毒＋HIF-1α抑制剂组。采用Luminex、ELISA等方法分别检测血清及肺组织中炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10）的含量。ELISA和Western blot分别检测血清和肺组织中HIF-1α的含量。结果与PBS对照组相比，H1N1病毒组血清和肺组织中炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10）和HIF-1α的含量均明显升高（P〈0.05）；与H1N1病毒组相比，H1N1病毒＋HIF-1α抑制剂组中HIF-1α和炎症因子（IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10）的含量均明显降低（P〈0.05）。结论在H1N1病毒感染小鼠模型中，炎症因子和HIF-1α的含量明显升高，抑制HIF-1α后，炎症因子含量降低，HIF-1α可能促进炎症因子的表达。
- 韩朋朱召芹张万菊孟潇潇朱勇周晓辉郭新坤胡芸文王瑞兰
- 关键词：H1N1病毒HIF-1Α炎症因子
- 氧化应激及凋亡与重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍被引量：20
- 2012年
- 目的通过动物实验，观察重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）肠道屏障功能变化，探讨炎症因子释放、肠黏膜氧化应激及凋亡在肠屏障功能障碍中的作用。方法上海交通大学附属第一人民医院动物实验中心内，24只BALB／c小鼠，随机数字法分为2组，SAP组：以雨蛙素联合脂多糖腹腔注射法诱导，先腹腔内注射雨蛙素50μg/kg,连续6次，每次间隔1h，在末次雨蛙素注射同时，腹腔内注射脂多糖10mS／kg（LPSE．Coli）；对照（假手术）组：每小时一次腹腔注射生理盐水2ml，共6次。两组动物分2批（每批6只／组）分别于建模后4h及8h，麻醉后打开腹腔取血及标本。观察小鼠胰腺及肠道病理变化并予评分，测定小鼠血二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量，测定肠黏膜丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）活力，检测小鼠肠黏膜细胞easpase-3酶活性，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated dUTP nick end labeling，TUNEL）法检测小鼠肠黏膜凋亡细胞并计算凋亡指数。以PASW18．0软件对数据进行方差分析及t检验，明确上述检测指标在两组小鼠间差异是否有统计学意义，从而明确重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍的机制。结果建模后4h及8h，SAP组小鼠胰腺出血、坏死、炎症细胞浸润较对照组严重，胰腺病理评分与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01），血淀粉酶含量与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；肠组织病理评分及血DAO质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）；血TNF-α质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义（
- 田锐许飞王瑞兰谢晖孟潇潇钱永兵金卫胡家昌周志刚俞康龙
- 关键词：缺血一再灌注损伤氧化应激凋亡重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍
- 不同剂量的氯解磷定联合阿托品对急性敌敌畏中毒大鼠的治疗效果
- 2015年
- 目的:探讨不同剂量的氯解磷定联合阿托品对急性敌敌畏中毒大鼠模型的治疗效果。方法 :将204只健康雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组(n=12)、染毒组(n=48)、治疗组(n=144)。对照组给予1 mL生理盐水一次性灌胃。染毒组和治疗组按照30 mg/kg敌敌畏一次性灌胃。治疗组在灌胃后立即腹腔注射阿托品15 mg/kg,同时加以30、45、60 mg/kg的氯解磷定腹腔注射。观察动物中毒表现和存活情况,分别于染毒后2、24、48和72 h处死大鼠,取血标本和肺组织。测定血清中乙酰胆碱酯酶(AChE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化。结果:与染毒组相比,治疗组大鼠翘尾、流涎、肌束震颤、翻正反射消失发生率明显降低,同时存活率增加,且差异具有统计学意义(均P<0.05);与染毒组相比,治疗组大鼠动脉血中AChE、SOD含量增加,MDA含量明显减少,高剂量的氯解磷定效果更明显(均P<0.05)。HE结果显示,氯解磷定治疗组大鼠肺组织损害减轻,炎细胞减少,且高剂量的氯解磷定效果更显著。结论:氯解磷定联合阿托品对急性敌敌畏中毒大鼠具有治疗作用,且高剂量的氯解磷定效果更加明显。
- 高慧孟潇潇黄朝瑾王瑞兰
- 关键词：急性敌敌畏中毒氯解磷定阿托品乙酰胆碱酯酶
- 百草枯体外诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网形成的实验研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨百草枯（PQ）能否诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成。方法分离健康者外周血中性粒细胞，苏木素-伊红（HE）染色后进行细胞鉴定；分别采用浓度为O（对照）、200、400、600、800、1000、1200μmol／L的PQ溶液处理细胞，建立PQ中毒的体外模型，应用CCK-8细胞增殖和细胞毒性检测试剂盒检测细胞存活率，选择半数致死量的PQ浓度作为实验干预点。根据细胞活性检测结果进行细胞染毒（PQ染毒组），以未染毒细胞作为对照。采用免疫荧光染色显微成像定性鉴定NETs形成情况；采用PicoGreen核酸定量分析试剂盒检测细胞上清中游离DNA含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞上清中瓜氨酸化组蛋白3（H3Cit）、髓过氧化物酶（MPO）的蛋白表达。结果HE染色鉴定中性粒细胞纯度约95％；经不同浓度PQ建立中毒体外模型后发现，PQ浓度为800μmol／L时细胞存活率为（58±2）％，以该半数致死量作为实验干预点。免疫荧光定性观察显示，对照组中性粒细胞仅有少量H3Cit及MPO表达，无NETs形成；而800μmol／LPQ可以刺激中性粒细胞产生由DNA、H3Cit和MPO形成的NETs。定量结果显示，与对照组比较，PQ染毒组细胞上清中游离DNA含量显著升高（μg/L：2235±462比561±87，P〈0．01）；且PQ染毒组细胞上清中H3Cit和MPO蛋白表达量均较对照组明显升高[H3Cit蛋白表达（灰度值）：0．23±0．03比0．11±0．01，MPO蛋白表达（灰度值）：0．47±0．05比0．21±0．04，均P〈0．05]。结论800μmol／L的PQ可以诱导人外周血中性粒细胞形成NETs。
- 金卫陆健谢晖蒋逸群孟潇潇朱勇王瑞兰
- 关键词：百草枯游离DNA中毒
- Atorvastatin attenuate paraquat poisoning-induced epithelial-mesenchymal transition via downregulating hypoxia-inducible factor-1 alpha
- 目的:Epithelial-mesenchymal transition (EMT) of alveolar type Ⅱ epithelial cells plays an important role in pulm...
- 王瑞兰杜江朱勇孟潇潇谢晖王金凤
- 百草枯中毒大鼠肺纤维化与内质网应激的关系被引量：52
- 2013年
- 目的探讨百草枯（PQ）中毒后大鼠发生肺纤维化与内质网应激的关系。方法将100只雄性sD大鼠按随机数字表法分为对照组（10只）和染毒组（90只），20％PQ溶液灌胃染毒后2、6、12、24、48、72、96、168、336h处死动物取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色和Masson染色观察肺组织病理学变化；免疫组化检测糖调节蛋白78（GRP78）表达；测定肺组织丙二醛（MDA）含量；提取肺组织总蛋白，用蛋白质免疫印迹试验（Westernblotting）检测α-平滑肌肌动蛋白（d-SMA）和GRP78的蛋白表达。结果HE及Masson染色结果提示染毒组出现肺组织炎性细胞浸润和胶原纤维沉积，随中毒时间延长，肺纤维化逐渐加重。染毒后2hMDA水平及α-SMA、GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA（nmol／mg）：1．38±0．18比0．85±0．05，α-SMA：0．23±0．01比0．14±0．03，GRP78：0．72±0．02比0．37±0．06，P〈0．05或P〈0．01]，随时间延长，MDA水平及α-SMA蛋白表达逐步升高，GRP78蛋白表达于染毒72h后显著下降。结论PQ中毒大鼠肺内质网应激标志性蛋白GRP78和成纤维细胞表型标志物α-SMA均增高，提示内质网应激在PQ中毒引起的肺纤维中发挥重要作用。
- 孟潇潇刘刊谈玖婷谢晖王瑞兰
- 关键词：百草枯中毒内质网应激氧化应激肺纤维化
- 百草枯染毒肺泡上皮细胞中KCa3.1对NLRP3炎症小体的调控作用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨百草枯(PQ)染毒肺泡上皮细胞内KCa3.1对NLRP3炎症小体的调控作用。方法体外培养A549细胞,分为对照组、TRAM-34(KCa3.1的特异性抑制剂)组、PQ组及PQ+TRAM-34组。免疫荧光检测细胞中KCa3.1的变化。Western Blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白及NIMA相关激酶7(NEK7)蛋白的表达。细胞钾离子浓度变化比色法定量检测试剂盒检测钾离子的变化。结果免疫荧光结果提示A549细胞染毒后,KCa3.1表达明显增加。Western Blot结果提示PQ处理后,A549细胞内NLRP3炎症小体(相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1)及NEK7蛋白表达明显升高;抑制KCa3.1后,NLRP3炎症小体及NEK7表达减少;且差异具有统计学意义 NLRP3蛋白(NLRP3/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.02±0.00)(0.03±0.00)vs(0.74±0.00)(0.32±0.01)];ASC蛋白(ASC/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.12±0.01)vs(0.11±0.03)vs(0.46±0.02)(0.17±0.03)];Caspase-1蛋白(Caspase-1/β-actin,对照组比抑制剂组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.05±0.00)vs(0.04±0.00)vs(0.34±0.03)vs(0.15±0.01)];NEK7蛋白(NEK7/β-actin,对照组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(0.38±0.03)vs(0.83±0.02)vs(0.51±0.01),均P<0.01]。比色法检测结果提示PQ处理后细胞内钾离子明显下降,抑制KCa3.1后细胞内钾离子下降明显减少;且差异有统计学意义(对照组比染毒组比染毒+抑制剂组):[(1.00±0.00)vs(0.60±0.05)vs(0.86±0.02),均P<0.01]。结论PQ中毒后,可能激活KCa3.1促使细胞内钾离子外流,上调NEK7表达,从而激活NLRP3炎症小体,促进肺纤维化的发生。
- 孟潇潇朱勇杨雯雨张嘉祥王瑞兰田锐
- 关键词：百草枯肺纤维肺泡上皮细胞
- 一种人circMKLN1基因的用途及相关产品
- 本发明涉及生物医药研究领域，具体涉及人circMKLN1作为靶标在制备肺纤维化治疗药物或者在制备肺纤维化诊断药物中的用途，circMKLN1抑制剂在制备至少具备以下功效之一的产品中的用途：治疗肺纤维化；抑制circMKL...
- 王瑞兰朱勇孟潇潇杨雯雨张嘉祥田锐金卫谢晖陆健
- 文献传递
