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孟艳

作品数:60 被引量:170H指数:8
供职机构:首都医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 50篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 4篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 47篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 3篇生物学
  • 1篇经济管理

主题

  • 19篇细胞
  • 8篇教学
  • 7篇蛋白
  • 7篇APP17肽
  • 7篇成年
  • 7篇成年大鼠
  • 6篇干细胞
  • 5篇信号
  • 5篇性疾病
  • 5篇药源性
  • 5篇药源性疾病
  • 5篇用药
  • 5篇源性
  • 5篇源性疾病
  • 5篇体外
  • 5篇组织工程血管
  • 5篇海马
  • 5篇安全用药
  • 5篇病理
  • 4篇信号转导

机构

  • 42篇首都医科大学...
  • 22篇首都医科大学
  • 4篇北京理工大学
  • 4篇徐州医学院
  • 3篇首都医科大学...
  • 2篇中日友好医院
  • 2篇北京大学第六...
  • 2篇北京电力医院
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药品生物...
  • 1篇解放军306...

作者

  • 60篇孟艳
  • 21篇盛树力
  • 16篇王蓉
  • 15篇姬志娟
  • 9篇张景艳
  • 8篇赵志炜
  • 7篇陈兵
  • 6篇徐群渊
  • 6篇蔡青
  • 6篇张淑文
  • 5篇汪忠镐
  • 5篇艾厚喜
  • 5篇刘丙方
  • 5篇李建新
  • 5篇高殿帅
  • 4篇冯增国
  • 4篇谷涌泉
  • 4篇赵咏梅
  • 4篇李春民
  • 4篇高尔静

传媒

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  • 4篇基础医学教育
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年份

  • 2篇2024
  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 6篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 6篇2008
  • 2篇2007
  • 5篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
UPAN改善去卵巢大鼠海马神经元存活信号转导通路中信号转导蛋白的表达被引量:1
2004年
目的 通过观察去卵巢大鼠海马组织神经元存活信号转导通路中几个相关蛋白的表达情况 ,研究缺乏雌激素是否引起神经元病变 ;评估UPAN(APPN端 11肽、App63 73 )是否能改善雌激素缺乏引起的这种病变。 方法 雌性Wistar大鼠 ,随机分 3组 :假手术组 (C组 ) ,去卵巢对照组 (OVX组 ) ,UPAN治疗组 (UPAN +OVX组 )。C组做假手术 ,OVX组和UPAN +OVX组做双侧卵巢切除术。UPAN +OVX组从去卵巢第 7周开始用UPAN治疗 6周 ,用免疫组化方法观察Akt、cAMP应答元件结合蛋白 (CREB)的表达 ;免疫印迹法检测Akt、CREB、磷酸化cAMP反应结合蛋白 (pCREB)的表达。 结果 免疫组化结果表明去卵巢大鼠海马组织Akt/PKB ,CREB表达减少 (P <0 0 5 ) ,UPAN治疗组Akt/PKB ,CREB表达比去卵巢组明显增加 (P <0 0 5 )。免疫印迹法检测结果表明去卵巢大鼠海马组织 pCREB表达减少 ,UPAN治疗组pCREB表达比去卵巢组明显增加。 结论 去卵巢大鼠因雌激素缺乏引起海马神经元存活信号转导通路障碍 ,UPAN有明显治疗作用。
谭宁盛树力赵咏梅姬志娟孟艳
关键词:雌激素类卵巢切除术神经元海马肽类神经元退行性变
APP5肽对体外培养的大鼠海马神经干细胞增殖和分化的影响
2009年
目的研究APP5肽对体外培养的大鼠胚胎海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响。方法1.原代培养SD大鼠胚胎脑海马NSCs;2.利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞的特异性标记物微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、半乳糖脑苷脂(GalC)对培养的NSCs进行鉴定;3.将培养的NSCs分为对照组、血清组、APP5肽反序列组和APP5肽组,观察各组细胞形态的变化;4.将培养的NSCs分为对照组、APP5肽反序列组和APP5肽组,利用细胞计数、干细胞克隆形成率、干细胞克隆形成大小以及四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率测定的方法,分析APP5肽对海马NSCs增殖的影响。结果1.海马神经干细胞呈神经球聚集生长,BrdU染色阳性;加入血清后神经球周围有细胞呈放射状向四周生长,并带有突起。染色呈MAP2、GFAP或GalC阳性;2.海马NSCs加入APP5肽及其反序列后细胞形态与对照组相比没有明显改变;3.与对照组相比,加APP5肽后海马NSCs数量明显增加,克隆形成率和克隆形成的直径均有明显的增加,并有统计学差异;4.与对照组相比,加入5肽后海马NSCs的MTT代谢...
孟艳张景艳王蓉张淑文陈兵盛树力
关键词:海马神经干细胞分化原代细胞培养
嗅球切除对成年大鼠侧脑室外侧壁神经生发活动的影响被引量:1
2006年
目的研究成年大鼠嗅球切除后侧脑室外侧壁(SVZ)的形态学变化,探讨嗅球对成年大鼠SVZ神经生发活动的影响。方法建立成年SD雄性大鼠右侧嗅球切除模型,并分别存活2、4、8、12周;利用Nissl染色、多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)、GFAP免疫组织化学染色的方法,分别观察成年SD大鼠嗅球切除后存活不同时间两侧SVZ的组织结构和免疫组织化学特征;计数模型动物脑两侧SVZ细胞总数及PSA-NCAM、GFAP免疫阳性细胞数,并进行统计学分析。结果嗅球切除4周后,嗅球切除侧SVZ的细胞总数增加,PSA-NCAM免疫阳性细胞数增加,但GFAP免疫阳性细胞数没有明显变化;SVZ的细胞总数及PSA-NCAM免疫阳性细胞数的增加有从SVZ嘴侧向尾侧蔓延的趋势。结论嗅球切除后在SVZ仍有新生神经元不断产生,说明SVZ的神经生发活动可能并不依赖于嗅球的存在。
孟艳高殿帅刘丙方蔡青徐群渊
关键词:免疫组织化学
α-Synuclein在阿尔茨海默病中作用的研究进展被引量:1
2000年
1993年,Ueda在阿尔茨海默病老年斑中发现NAC以来,阿尔茨海默病老年斑中的非Aβ成分以及其前体α-Synuclein在阿尔茨海默病中的作用越来越成为研究者们关注的热点之一。α-Synuclein基因位于4q^(213)-q^(22)上,蛋白由140个氨基酸组成,在脑内有高度表达。在生理情况下,α-Synuclein可能参与突触功能和神经可塑性,在造血细胞分化过程中也有一定的功能。在阿尔茨海默病中,α-Synuclein代谢的改变可能通过促进Aβ聚积以及其本身的自聚作用而促进老年斑的形成,从而在阿尔茨海默病中起一定的作用。
孟艳
关键词:Α-SYNUCLEIN阿尔茨海默病病理
切除嗅球对成年大鼠脑室下区及嘴侧迁移流神经生发功能的影响
对RMS形态学的详细研究将对探讨成年脑的神经生发活动具有重要意义.鉴于嗅球是SVZ成神经细胞迁移的唯一靶器官,研究嗅球对SVZ神经生发活动的影响将有助于深入了解SVZ神经生发活动的机制.本研究对RMS的细胞组成和超微结构...
孟艳
关键词:嗅球细胞组成超微结构
文献传递
蛋白质硝基化修饰在心力衰竭发生发展中的作用
2024年
硝基化应激是指由一氧化氮或由其衍生的活性氮(RNS)与活性氧(ROS)联合发生的生物化学反应。在应激状态下,机体产生高浓度的超氧阴离子(O 2-)与一氧化氮,二者反应可生成过氧亚硝酸盐,使蛋白质酪氨酸残基发生硝基化修饰,生成3-硝基酪氨酸(3-NT)。3-NT通常用来反映蛋白质硝基化修饰的水平。蓄积的3-NT导致DNA损伤,引起细胞死亡,损害心脏结构,进而造成心脏功能障碍。心力衰竭是心血管疾病终末阶段出现的临床综合征,发病原因多样,具有发病率高、预后差的特点,是全世界范围内重要的公共卫生问题之一。在心力衰竭病理过程中,心脏的硝基化应激水平明显升高,大量蛋白质发生硝基化修饰,3-NT生成随之增加。本文对蛋白质硝基化修饰在心力衰竭发生发展中的作用做一综述。
马湘宜柴嘉音孟艳王雯
关键词:蛋白质心力衰竭3-硝基酪氨酸
血管紧张素Ⅱ对树突状细胞功能的影响被引量:4
2017年
目的以肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)为对照,探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对树突状细胞(dendritic cells,DC)的功能影响并比较DC对上述刺激的反应差异。方法体外培养DC2.4细胞,分别加入20 ng/m L TNF-α和100 nmol AngⅡ诱导DC细胞成熟。用MTT、流式细胞仪、Transwell、混合淋巴细胞反应、FITC-Dxtra内吞实验、酶联免疫吸附试验等方法检测上述细胞的增生、分化成熟、迁徙、刺激淋巴细胞增生、内吞和分泌细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)等方面能力。结果与TNF-α相比,AngⅡ可以同等程度抑制DC的增生;可以诱导DC成熟标志表达,其能力弱于TNF-α;可以促进DC的迁徙,能力略弱于TNF-α;可以抑制树突状细胞的吞噬能力,其能力弱于TNF-α;促进相关细胞因子IL-6、IFN-γ分泌,与TNF-α作用基本一致;刺激淋巴细胞增生能力增强,其能力弱于TNF-α。结论 AngⅡ具有和TNF-α相近的能力,对于树突状细胞的功能起着正向调节的作用。
陈晨孟艳
关键词:肿瘤坏死因子-Α树突状细胞免疫
P13K特异性抑制剂Wortmannin对APP17肽信号传导通路的影响
2007年
目的:利用P13’K的特异性抑制剂Wortmannin阻断SY5Y细胞信号转导通路,观察APP17肽对SY5Y生长的影响,探讨APP17肽的作用机制。方法:体外培养SY5Y细胞,分为对照组、Wortmannin组(3μmol/L)、APP17肽组(30μmol/L)、APP17肽加Wortmannin组、11.5mmol/L葡萄糖组、葡萄糖加APP17肽组、葡萄糖加Wortmannin加APP17肽组,每组8~12孔。观察MTT代谢率、LDH漏出率、细胞轴突长度、胞体面积,进行统计学分析。结果:1.APP17肽可使SYSY细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、SYSY细胞轴突长度和胞体面积增加,经Wortmannin作用后,其作用减弱。
张景燕孟艳王蓉姬志娟盛树力
关键词:APP17肽WORTMANNIN信号转导通路
快速老化小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的变化及APP17肽的影响被引量:3
2004年
目的 观察快速老化小鼠SAMP10 (senescenceacceleratedmouse / prone 10 )海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的变化及淀粉样前体蛋白 (APP) 17肽对其表达的影响。 方法  4月龄的SAMP10小鼠 18只被随机分为模型组和APP17肽治疗组 ,正常对照组采用 9只同月龄的抗快速老化小鼠SAMR1。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽 ,每只每次 0 3 4 μg ,每周 3次 ;模型组和正常对照组给予等量的生理盐水 ;2 8周后成模。然后进行免疫组织化学染色 ,观察各组小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白的表达。 结果 与正常对照组比较 ,模型组小鼠海马神经细胞存活信号转导通路相关蛋白TrkA、Akt /PKB和bcl 2阳性染色细胞数分别减少 6 3 %、5 0 %和4 5 %(P <0 0 1) ,经APP17肽治疗后上述各种蛋白的表达明显上调 (P <0 0 5 ) ;而神经生长因子(NGF)和抗cAMP应答元件结合蛋白 (CREB)的表达无明显差异 (P >0 0 5 )。 结论 SAMP10小鼠海马脑区存在神经细胞存活信号转导通路的障碍 ,此改变可能是导致海马神经细胞变性死亡的重要机制 ;而APP17肽能激活这一通路 ,部分纠正这些蛋白的异常表达。
杜怡峰赵志炜姬志娟王蓉孟艳盛树力
关键词:小鼠海马神经细胞信号转导通路APP17肽阿尔茨海默病
留学生病理学实习课在线教学的探索和反思
2023年
首都医科大学在原有病理学网络课程的基础上,着手建立了病理学实习课,即异常人体形态学实验英文网络课程,并依托学校Blackboard网络教学平台和数字化教学平台,通过钉钉和腾讯等网络教学平台直播授课,采用多元化的考核评价,保证了异常人体形态学实验课程线上教学的有序开展和教学效果。文章回顾和反思首都医科大学医学专业留学生异常人体形态学实验课程的在线教学工作,探索线上线下互补的混合教学模式,希望为信息化技术深度融合于专业基础课程的教学提供参考。
江瑛王稳宋丽娜孙静袁远史秦峰王大业刘玉婷刘瑜杨慧孟艳
关键词:病理学在线教学教学评价
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