张小强
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：德州市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金'泰山学者'建设工程专项山东省教育厅高校科研发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芹菜素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的观察芹菜素对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的影响，探讨其可能的作用机制。方法将40只健康雄性昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及芹菜素低、中、高剂量组，每组8只。采用腹腔注射LPS 5mg／kg制备ALI模型；芹菜素低、中、高剂量组分别于制模前1h腹腔注射芹菜素10、25、50mg／kg进行干预。制模后6h进行指标检测，取右肺上叶行苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变并对其进行病理评分，取右肺下叶称重测湿／干质量（W／D）比值，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、ICAM-1和TNF-α的mRNA表达。结果与对照组比较，模型组肺W／D比值增高（17．79±2．89比5．56±0．37，P〈0．05），肺组织病理评分增加（分：10．32±0．23比1．87±0．54，P〈0．05），血清及BALF中ICAM-1、TNF-α含量升高[血清中ICAM-1（ng／L）：21．4±2．7比14．3±3．5，TNF—α（ng／L）：254．8±10．6比1423±13．7；BALF中ICAM-1（ng／L）：20．3±2．4比11．5±3．2，TNF—α（ng／L）：230.3±5．8比110．5±11．2，均P〈0．05]，且p38MAPK、ICAM-1和TNF—α的mRNA表达亦明显升高（以对照组为1，p38MAPK、ICAM-1、TNF-α的相对表达量分别为4．42±0．37、4．89±0．27、3．28±0．13，均P〈0．05）；不同剂量芹菜素可减轻上述损伤效应，以中剂量组改善最为明显，肺W／D比值为13．28±1．21，血清中ICAM-1为（18．5±4．3）ng／L，TNF—α为（169．4±20．8）ng／L，BALF中ICAM-1为（17．8±3．5）ng／L，TNF-α为（150．4±7．1）ng／L，肺组织p38MAPK、ICAM-1、TNF—α的mRNA表达分别为2．99±0．28、3．97±0．17、2．87±0．27，与模型组比较差异均有统计学意义�
- 马明明李岩朱委委张小强李君刘向勇王晓芝
- 关键词：芹菜素脂多糖急性肺损伤细胞间黏附分子-1
- 血管生成素4对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响
- 2013年
- 目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs。LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预。显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)p65和TNF-αmRNA含量变化。结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-αmRNA的表达(P<0.01)。结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关。
- 李岩马明明张小强潘雯菲刘向勇王晓芝
- 关键词：脂多糖类人脐静脉内皮细胞WILLEBRAND因子
- 还原型谷胱甘肽通过抑制转化生长因子-β1／Smads信号通路减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化被引量：8
- 2016年
- 目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对博莱霉素（BLM）致肺纤维化的保护作用和可能机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、地塞米松组及GSH组，每组10只。采用气管内滴注博莱霉素5mg／kg诱导大鼠肺纤维化模型；对照组气管内滴注生理盐水2mud。24h后，模型组、地塞米松组及GSH组分别腹腔内注射生理盐水2mL／d、地塞米松1mg·kg^-1·d^-1及GSH120mg·kg^-1·d^-1进行干预。制模28d处死大鼠取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色评价肺组织病理学改变；Masson染色评价肺间质纤维化程度；免疫组化染色检测肺组织仅-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平；反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及Smad3和Smad7的mRNA表达。结果光镜下可见对照组肺组织结构完整，无炎性细胞浸润；模型组肺组织大片肺泡结构破坏，肺泡间隔明显增厚，可见大量炎性细胞浸润；GSH组与地塞米松组肺组织病理改变较模型组减轻，以GSH组肺泡炎及肺纤维化程度减轻更显著。与对照组比较，模型组肺组织胶原纤维染色面积显著增加（μm2：127．47±6．98比39．29±5．42），α-SMA表达明显升高[吸光度（4）值：12．22±1．21比1．97±0．75]，TGF-β1与Smad3的mRNA表达明显减少，Smad7的mRNA表达明显增多（对照组为1，TGF-β1、Smad3、Smad7的mRNA相对表达量分别为5．79±0．61、8．49±0．38、0．32±0．05，均P〈0．01）。地塞米松与GSH干预均可减轻上述损伤效应，以GSH组改善更为显著，GSH组肺组织胶原纤维染色面积（87．81±7．71）、饯-SMA表达（8．34±1．48）、TGF-β1mRNA（1．58±0．22）、Smad3mRNA（2．21±0．19）、Smad7mRNA（0．87±0．04）表达水平与模型组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论GSH早期应用可能通过抑制TGF-β1、Smad3的表达及促进Smad7的表达来发挥对BLM致�
- 泰静张小强庞国中陈羽左拥军杜明王晓芝
- 关键词：肺纤维化还原型谷胱甘肽转化生长因子-Β1SMAD3SMAD7
