张庆华
- 作品数：19 被引量：96H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伊贝沙坦和咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡的变化被引量：8
- 2003年
- 目的 观察伊贝沙坦和咪哒普利在自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚逆转过程中细胞凋亡的变化,探讨其可能机制与意义。方法 选13周龄SHR 30只,随机均分为3组,即伊贝沙坦治疗组(SHR-I组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照。饲养13周后,伊贝沙坦组大鼠服用伊贝沙坦50mg·kg^(-1)·d^(-1),咪哒普利组服用咪哒普利3mg·kg^(-1)·d^(-1),治疗15周,每2周测血压、体重1次,治疗结束时称左心室重量,放免法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度。应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法(Tunel)检测各组大鼠左室心肌细胞凋亡的变化。结果(1)28周时,SHR组血压、左室重量指数〔(3.56±0.38)×10^(-3)〕、心肌细胞横径[(17.38±1.21)μm]、血浆和心肌AugⅡ[分别为(387.72±26.21)pg/ml、(16.83±2.72)ng/g]均高于 WKY组(P<0.05),SHR-Ⅰ组和SHR-M组血压、左室重量指数[(2.57±0.43)×10^(-3)、(2.49±0.36)×10^(-3)]、心肌细胞横径[(14.24±0.83)、(13.79±0.77)μm]明显低于SHR组(P<0.01),SHR-I组血浆和心肌AngⅡ[(681.12±34.48)、(28.51±3.62)ng/g]显著高于SHR组(P < 0.01),SHR-M组血浆和心肌AugⅡ低于SHR组(P<0.01);(2)
- 邹祎王晋明吴钢张庆华朱中生
- 关键词：高血压伊贝沙坦咪哒普利心肌肥厚细胞凋亡
- 老年高血压病的不同血压参数变异度与左室肥厚的关系被引量：4
- 2002年
- 目的探讨老年高血压患者动态血压各参数变异度及脉压与左室肥厚的关系。方法采用动态血压、超声心动图检查 82例年龄大于 60岁的原发性高血压患者 ,其中 5 1例无左室肥厚 ,31例有左室肥厚 ,对两组动态血压参数进行组间比较及昼夜间比较 ,并对各参数与左室质量指数 ( L VMI)进行相关性分析。结果 1昼、夜收缩压水平、脉压与 LVMI呈强相关 ,左室肥厚组的收缩压、舒张压水平及脉压明显高于无左室肥厚组 ;2两组之间血压变异无差异 ;3所有病例收缩压变异大于舒张压变异 ,收缩压变异白昼大于夜间 ,而昼夜间舒张压变异、脉压水平改变不明显。结论老年高血压患者左室肥厚与血压变异相关性较小 ,主要与收缩压水平与脉压水平相关 ,老年高血压患者 2 4小时舒张压变异与脉压水平处于相对恒定的水平 ,脉压可能是预测老年高血压性左室肥厚的一个简便易行的指标。
- 张美春王晋明邓汉华张庆华朱中生
- 关键词：高血压血压变异性脉压左室肥厚
- 华法令对二尖瓣狭窄并左房血栓患者抗凝溶栓疗效的观察
- 2002年
- 黎明江江洪张庆华王晓红
- 关键词：华法令二尖瓣狭窄左房血栓抗凝溶栓疗效
- 厄贝沙坦与咪达普利对高血压大鼠心肌核因子-κB的影响被引量：13
- 2002年
- 目的 : 比较自发性高血压大鼠 (SHR)和WKY大鼠心肌核因子 κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子 -κB的影响。方法 将 2 1只雄性自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 3组 ,每组 7只。其中 2组分别灌喂厄贝沙坦 50mg/kg/d、和咪达普利 3mg/kg/d ;另一对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY) 6只比较。共 1 3周 ,免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子 -κB的表达。结果 SHR对照组心肌核因子 κB表达明显高于WKY组 ;用厄贝沙坦和咪达普利后核因子 κB表达下降、血压均显著抑制 ,明显低于高血压对照组 (P <0 0 1 ) ,两治疗组的心脏湿重 /体重 (HW/BW)也显著低于对照组 (P <0 0 1 )。结论 厄贝沙坦和咪达普利在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子 κB的激活 ,提示AT1 拮抗剂和ACEI对核因子
- 张美春王晋明李建军张庆华朱中生王晶
- 关键词：核因子-ΚB高血压左室肥厚厄贝沙坦咪达普利
- 左室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的研究进展被引量：4
- 2002年
- 高血压引起的左室肥厚 (LVH)已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素 ,也是发生各种心血管病并发症如冠心病、心肌梗死、中风、心力衰竭的独立危险因素。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂则是通过选择性、竞争性地作用于AngⅡ受体 ,抑制了AngⅡ的生长促进作用 ,从而逆转心肌肥厚和血管重建。本文就左室肥厚的分子学基础。
- 梁远红王晋明张庆华
- 关键词：左室肥厚信号转导凋亡高血压
- AT_1受体的研究进展被引量：14
- 2003年
- 刘永胜王晋明张庆华
- 关键词：AT1受体阻断作用心血管系统
- 左室summit区起源的室性心律失常射频消融治疗二例
- 2022年
- 2例同胞兄妹年龄分别为56、54岁,均因心悸伴晕厥住院,心电图、Holter提示间歇性房室传导阻滞、频发室性早搏和短阵室性心动过速,室性早搏和室性心动过速形态提示起源于左室summit区域。两例患者均在不同时间植入埋藏式心脏转复除颤器,之后仍有室性心动过速发作,行射频消融术后室性心动过速未再发作。
- 王学文杨靖张庆华刘育石少波张淑娟董力宾刘华芬黄鹤赵庆彦
- 关键词：心血管病学房室传导阻滞室性心动过速射频消融
- 厄贝沙坦和咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响被引量：14
- 2002年
- 目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶 (ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)的影响。方法 将 2 1只雄性自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 3组 ,每组 7只。其中 2组分别灌喂厄贝沙坦 5 0mg·kg-1·d-1和咪达普利 3mg·kg-1·d-1;对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY) 6只比较。共 13周 ,用Western blot方法检测大鼠心肌ERK 1和MKP 1。结果 高血压对照组心肌ERK 1明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,与WKY组接近 ;高血压对照组心肌MKP 1也明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 1) ;SHR对照组的心肌ERK 1/MKP 1值仍然明显高于其他三组 ,厄贝沙坦组低于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,两药物干预组的心肌ERK 1/MKP 1与WKY组无显著性差异。结论 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和ACEI均能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚 ,厄贝沙坦和咪达普利均能显著抑制心肌的ERK 1和MKP 1,但是抑制ERK 1和MKP 1的强度并不平行 ;厄贝沙坦对MKP的影响较小 ,其对MAPK的总体抑制效应优于咪达普利 ,这种现象可能与刺激血管紧张素Ⅱ受体对MKP
- 张美春王晋明张庆华王芳朱中生王颖胡钢英王晶
- 关键词：厄贝沙坦咪达普利高血压信号调节激酶心肌细胞
- 雌二醇对内皮损伤后血管重塑的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 :观察雌二醇对血管内皮损伤后血管重塑的作用及可能机理。方法 :将雌性家兔行卵巢切除术后随机分为A、B、C组 ,A组每日注射 17 β雌二醇 40 0 μg/kg ,B组注射等量生理盐水 ,C组不注射。注射雌二醇 1周时3组均行右侧髂动脉近端内皮剥脱术 ,远端保持血管内皮完整 ,术后测量髂动脉管腔面积 (LA) ,内膜面积 (IA)、内弹力板环绕面积 (IEMA)、外弹力板环绕面积 (EEMA)。测定血管壁内皮剥脱处胶原纤维含量及分析Ⅰ /Ⅲ胶原比。结果 :A组较B、C组LA、IEMA、EEMA显著增大 ,负性血管重塑率显著减小。A组内皮剥脱处胶原含量较B、C组显著减少 ,三组之间Ⅰ /Ⅲ胶原比无显著差异。结论 :雌二醇能够改善血管重塑 ,减轻内皮损伤后的血管狭窄 ,这种良性血管重塑作用可能与雌激素可减少血管壁胶原含量 ,改善细胞外间质 (ECM)的代谢有关。
- 陈葵张庆华王晞
- 关键词：导管插入术并发症雌二醇血管内皮损伤血管重塑
- 华法林对二尖瓣狭窄并左心房血栓患者抗凝溶栓的疗效被引量：2
- 2004年
- 目的 观察华法林对二尖瓣狭窄并左心房血栓患者抗凝溶栓疗效。方法 38例风湿性二尖瓣狭窄患者 ,因并发左心房血栓 ,不适宜行二尖瓣球囊扩张术 ,采用小剂量华法林溶栓治疗 ,并定期复查凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及经食管超声心动图检查 ,判断其疗效。结果 38例患者左心房血栓消失时间为 (3.1± 1.4 )周。凝血酶原时间、部分凝血活酶时间均控制在正常对照值的 1.5～ 2倍。用药过程中未出现严重出血。血栓消失后的 38例患者均成功进行了二尖瓣球囊扩张术。结论 华法林对二尖瓣狭窄并左心房血栓患者抗凝溶栓疗效确切 ,为成功地实施二尖瓣球囊扩张术创造了条件。
- 杨新红黎明江江洪张庆华
- 关键词：华法林二尖瓣球囊扩张术血栓
