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张爱萍

作品数:6 被引量:30H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖皮质
  • 3篇糖皮质激素
  • 3篇皮质激素
  • 3篇激素
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢综合
  • 2篇代谢综合征
  • 2篇综合征
  • 2篇类固醇
  • 2篇类固醇脱氢酶
  • 2篇固醇
  • 2篇Β细胞
  • 2篇PRO12A...
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇血脂

机构

  • 6篇华中科技大学

作者

  • 6篇张木勋
  • 6篇张爱萍
  • 4篇余毅恺
  • 4篇张建华
  • 2篇谢君辉
  • 1篇胡蜀红
  • 1篇肖峰
  • 1篇帅红霞

传媒

  • 2篇临床内科杂志
  • 2篇中华内分泌代...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇医学综述

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究被引量:10
2005年
目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12A la多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性。方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组(HTD)132例,血压正常组(NTD)157例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测。结果(1)湖北地区汉族人群体中2型糖尿病A la12携带者(和A la/A la基因型)及A la12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12A la与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性。(2)PPARγ2Pro12A la多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关。(3)在HTD组中PPARγ2 Pro12A la与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应(P<0.05)、减少胰岛素抵抗有关(P<0.05)。结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素。
张爱萍张木勋张建华谢君辉余毅恺
关键词:PPARΓ2PRO12ALA多态性Β细胞功能
糖尿病大鼠内脏脂肪组织表达的11β-HSD1改变被引量:2
2006年
目的:研究糖尿病大鼠内脏脂肪细胞11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)的表达与代谢特性。方法:34只6周龄雄性 180 g Wistar大鼠,随机分成3组:链脲左菌素合并高脂饮食构建糖尿病组(T2DM;18只)、高脂饮食组(FD;8只)和正常对照组(NC;8只)。T2DM组再设亚组:胰岛素增敏剂罗格列酮组(RDM,6只),11β-HSD1抑制剂生胃酮组(CDM,6只)和观察组(DM,6只)。各组行腹腔糖耐量试验(IPGTT),同时测定血糖、血脂(TG,TCh)、胰岛素和皮质酮。试验结束后处死大鼠并取腹腔网膜脂肪标本,液氮保存。RT-PCR、western-blotting和免疫组化分析11β-HSD1mRNA和蛋白表达;用近似梯型面积公式计算葡萄糖及其刺激下的胰岛素浓度曲线下面积(AUC-G,AUC-I)及与胰岛素的比值(AUC-I/G),评价胰岛素敏感性。结果:(1)FD组体重较其他各组明显增加,P<0.05。糖尿病老鼠成模前后体重明显降低,2种药物处理后对体重无大影响。DM组空腹胰岛素浓度(FINS)、BG、TG、TCh和皮质酮(F)均高于FD组和NC组,并高表达11β-HSD1, P<0.05。(2)CDM组和RDM组的血皮质酮(F)、FINS和TG明显低于用药前和DM组,且CDM组TG、TCh降低明显高于RDM组,均P<0.05。(3)IPGTT显示CDM组和RDM组的胰岛素分泌峰值较基础值增加高于DM组;2种药物对 11β-HSD1表达无影响。(4)DM、FD和NC组11β-HSD1表达与F、FINS、TG、TCh和(AUC-I/G)明显相关。结论:(1)高脂和小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠内脏脂肪11β-HSD1高表达,伴胰岛素抵抗和血脂异常。(2)内脏脂肪11β-HSD1高表达可能是2型糖尿病和代谢综合征的发病机制之一。
张爱萍张木勋张建华余毅恺肖峰
关键词:糖尿病内脏脂肪糖皮质激素
PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响被引量:5
2003年
目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法 用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果 PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论 在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 。
谢君辉张木勋张建华张爱萍
关键词:糖尿病多态性肥胖血脂
影响甲亢患者药物治疗预后的因素分析被引量:10
2009年
96例Graves病(GD)甲亢患者抗甲状腺药物(ATD)治疗一年半观察疗效。测定血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平、血清总碘含量和外周血单个核细胞表面CD80mRNA表达。多因素条件logistic回归分析各危险因素,结果显示GD患者TRAb水平增高、GD阳性家族史、CD80表达量增高、血清总碘含量增高、发病年龄早可能是导致ATD治疗后复发的危险因素。
余毅恺张木勋胡蜀红帅红霞张爱萍
关键词:促甲状腺素受体抗体CD80GRAVES病预后
11β-羟基类固醇脱氢酶1与代谢综合征
2006年
11β羟基类固醇脱氢酶1(11βHSD1)在体内主要为还原酶,负责活性的糖皮质激素向其无活性前体的转换,调节局部糖皮质激素浓度,是糖皮质激素受体前调节,并决定糖皮质激素流向其受体而发挥作用。代谢综合征糖皮质激素敏感性增加,11βHSD1调节异常,可能是肥胖、糖耐量低减、高血压和心血管疾病等代谢综合征重要发病机制之一,选择性11βHSD1抑制剂有望成为其治疗靶点。
张爱萍张木勋
关键词:11Β-羟基类固醇脱氢酶1糖皮质激素代谢综合征
2型糖尿病大鼠胰岛11β-类固醇脱氢酶1型的表达对β细胞功能的影响被引量:4
2006年
建立链脲佐菌素联合高脂喂养诱导的2型糖尿病(DM)大鼠模型并进行腹腔内葡萄糖耐量试验,评价β细胞功能,RT-PCR和Western印迹结果显示2型DM模型大鼠胰岛11β-类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达明显升高,与空腹血糖水平呈正相关;与空腹胰岛素、胰岛素和血糖曲线下面积比值呈负相关;且11β-HSD1表达与Pdx1表达负相关。提示2型DM模型大鼠11β-HSD1在胰岛表达增加,扩大局部组织糖皮质激素效应,使B细胞功能受损。
张爱萍张木勋张建华余毅恺
关键词:糖尿病胰岛Β细胞糖皮质激素
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