张建华
- 作品数：125 被引量：709H指数：14
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术建筑科学更多>>
- MRI在涎腺肿物诊断中的价值
- 目的:本文通过39例涎腺肿物的MRI—病理对照,旨在评价MRI在不同组织类型涎腺肿物诊断中的作用。方法:本文回顾性观察了39例病理证实涎腺肿物的MRI表现,由两名作者在明确病变组织类型的背景下观察不同类型涎腺肿物的形态、...
- 张建华
- 文献传递
- PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法 用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果 PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论 在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 。
- 谢君辉张木勋张建华张爱萍
- 关键词：糖尿病多态性肥胖血脂
- 那格列奈和瑞格列奈在2型糖尿病中对胰岛素的作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :对比那格列奈、瑞格列奈合并二甲双胍用药治疗 2型糖尿病 12周后胰岛素快速分泌相和B细胞分泌胰岛素功能的改变。方法 :6 1个经 4周单用二甲双胍后病例随机分入那格列奈组和瑞格列奈组进行 12周药物治疗。在 0周和 12周检测空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2hPG)、糖化血红蛋白 (HbA1C)、空腹胰岛素 (FIN)及餐后 1h胰岛素 (1hIN)水平 ,并比较治疗前后胰岛素分泌相改变程度及HOMA IR模型中B细胞功能指数 (HOMA IS)的变化。结果 :(1)两组FPG、2hPG及HbA1C均较治疗前有显著下降 ,P <0 .0 5 ,组间比较差异无显著性。 (2 )以 1hIN与空腹胰岛素FIN比值作为评估胰岛素分泌改变程度指标 ,两组 12周其比值均高于治疗前 ,P <0 .0 5 ,但组间比较无差异 ;治疗后两组HOMA IS显著高于治疗前 ,P <0 .0 5 ,治疗后两组之间无差异。 (3)影响 1hIN /FIN及HOMA IS的主要因素为糖尿病病史。结论 :那格列奈和瑞格列奈与二甲双胍联合治疗 2型糖尿病在降糖、促进胰岛素快速分泌和改善B细胞分泌功能均有显著作用。
- 杨雁张木勋张建华
- 关键词：B细胞功能
- PTEN和VEGF的表达与膀胱癌血管生成关系的研究被引量：4
- 2005年
- 目的研究膀胱癌组织中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱癌组织和18例慢性膀胱炎组织(对照组)中PTEN和VEGF的表达,同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下,膀胱癌组织微血管密度(MVD)的变化。结果膀胱癌组和对照组PTEN阳性率分别为53.2%(33/62)和100.0%(18/18),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为62.9%(39/62)和27.8%(5/18),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);PTEN和VEGF的表达呈负相关(r=-0.832,P<0.01)。将膀胱癌分为4组,组A为PTEN阴性VEGF阳性(n=19),组B为PTEN阴性VEGF阴性(n=10),组C为PTEN阳性VEGF阳性(n=20),组D为PTEN阳性VEGF阴性(n=13)。4组平均MVD分别为41.53、31.40、26.55、25.15,组A显著高于其他3组(P<0.05)。结论膀胱癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成,导致肿瘤恶性进展。
- 张建华杨为民周四维
- 关键词：PTEN血管内皮生长因子微血管密度抑癌基因PTEN膀胱癌组织血管生成
- 新生儿支气管肺发育不良的影像学表现(附21例分析)被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨新生儿支气管肺发育不良的影像学特征 ,提高对该病的认识。方法 :搜集新生儿支气管肺发育不良 2 1例 ,全部病例均摄胸片 ,其中 18例行螺旋CT扫描 ,对所有病例的影像学表现进行回顾性分析。结果 :2 1例中 ,胸片显示两肺野模糊 ,肺透光度减低 ,类似肺透明膜样病改变 5例 ,局限性肺气肿 4例 ,弥漫性间质纤维化病变 4例。胸片无异常 8例。 18例CT检查 ,表现为毛玻璃样病变和实变影 5例 ,多发囊泡状阴影 11例 ,肺间质纤维化改变 5例。结论 :新生儿支气管肺发育不良的诊断主要根据临床病史及影像学资料。胸片、CT表现虽无特征性 ,但具有诊断意义 ,尤其是高分辨率CT能提供更多有价值的征象 。
- 甘新莲张建华潘初徐安辉
- 关键词：新生儿支气管肺发育不良影像学表现胸片CT
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究被引量：10
- 2005年
- 目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12A la多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性。方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组(HTD)132例,血压正常组(NTD)157例。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测。结果(1)湖北地区汉族人群体中2型糖尿病A la12携带者(和A la/A la基因型)及A la12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12A la与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性。(2)PPARγ2Pro12A la多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关。(3)在HTD组中PPARγ2 Pro12A la与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应(P<0.05)、减少胰岛素抵抗有关(P<0.05)。结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素。
- 张爱萍张木勋张建华谢君辉余毅恺
- 关键词：PPARΓ2PRO12ALA多态性Β细胞功能
- 糖尿病大鼠内脏脂肪组织表达的11β-HSD1改变被引量：2
- 2006年
- 目的:研究糖尿病大鼠内脏脂肪细胞11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD1)的表达与代谢特性。方法:34只6周龄雄性 180 g Wistar大鼠,随机分成3组:链脲左菌素合并高脂饮食构建糖尿病组(T2DM;18只)、高脂饮食组(FD;8只)和正常对照组(NC;8只)。T2DM组再设亚组:胰岛素增敏剂罗格列酮组(RDM,6只),11β-HSD1抑制剂生胃酮组(CDM,6只)和观察组(DM,6只)。各组行腹腔糖耐量试验(IPGTT),同时测定血糖、血脂(TG,TCh)、胰岛素和皮质酮。试验结束后处死大鼠并取腹腔网膜脂肪标本,液氮保存。RT-PCR、western-blotting和免疫组化分析11β-HSD1mRNA和蛋白表达;用近似梯型面积公式计算葡萄糖及其刺激下的胰岛素浓度曲线下面积(AUC-G,AUC-I)及与胰岛素的比值(AUC-I／G),评价胰岛素敏感性。结果:(1)FD组体重较其他各组明显增加,P<0．05。糖尿病老鼠成模前后体重明显降低,2种药物处理后对体重无大影响。DM组空腹胰岛素浓度(FINS)、BG、TG、TCh和皮质酮(F)均高于FD组和NC组,并高表达11β-HSD1, P<0．05。(2)CDM组和RDM组的血皮质酮(F)、FINS和TG明显低于用药前和DM组,且CDM组TG、TCh降低明显高于RDM组,均P<0．05。(3)IPGTT显示CDM组和RDM组的胰岛素分泌峰值较基础值增加高于DM组;2种药物对 11β-HSD1表达无影响。(4)DM、FD和NC组11β-HSD1表达与F、FINS、TG、TCh和(AUC-I／G)明显相关。结论:(1)高脂和小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠内脏脂肪11β-HSD1高表达,伴胰岛素抵抗和血脂异常。(2)内脏脂肪11β-HSD1高表达可能是2型糖尿病和代谢综合征的发病机制之一。
- 张爱萍张木勋张建华余毅恺肖峰
- 关键词：糖尿病内脏脂肪糖皮质激素
- 改良鼻唇沟皮瓣修复鼻翼基底细胞癌术后缺损的临床总结
- 鼻唇沟皮瓣质地与鼻下部皮肤相似,且取材方便,切口隐蔽,因此,在鼻部软组织缺损的修复中具有重要价值。自2010-2015年,我们采用小于创面的鼻唇沟皮瓣修复鼻翼基底细胞癌术后缺损,效果满意。(1)对于明确为恶性肿瘤的患者,...
- 张建华
- 文献传递
- 2型糖尿病患者血浆酰化刺激蛋白和C_3水平与胰岛素抵抗和血脂的相关性
- 2004年
- 目的 了解 2型糖尿病 (T2DM)患者血浆中酰化刺激蛋白 (ASP)及补体C3 与胰岛素抵抗 (IR)及血脂紊乱的相关性 ,探讨ASP与C3 可能参与IR的机制。 方法 根据体质指数 (BMI)将82例T2DM患者分为肥胖组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及非肥胖组 ,同时将 10 5名非糖尿病者分为单纯肥胖(Ob)组 (BMI≥ 2 5kg/m2 )及正常体重对照组。测定ASP、游离脂肪酸 (FFA)、空腹胰岛素 (FIns)、C3 ,空腹血糖 (FPG)、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)和胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。 结果 非肥胖糖尿病组 [( 6 7± 38)nmol/L]及Ob组患者ASP水平 [( 6 0± 2 9)nmol/L]显著高于对照组 [( 4 5± 2 1)nmol/L],肥胖糖尿病组ASP水平 [( 5 7± 33)nmol/L]也高于对照组 ,但差异无显著意义。肥胖糖尿病组C3 水平 [( 2 8± 1 2 ) g/L]显著高于对照组 [( 1 9± 0 9) g/L]及Ob组 [( 2 1± 0 9) g/L],Ob组ASP/C3 率 ( 0 7± 0 1)显著高于对照组( 0 5± 0 4 )。相关分析结果显示 ,ASP与BMI、TC、FFA及FPG呈正相关 (r =0 191,P =0 0 0 9;r=0 14 6 ,P =0 0 4 9;r =0 132 ,P =0 0 5 ;r =0 14 0 ,P =0 0 5 ) ;C3 与FPG、FIns及HOMA IR呈正相关 (r =0 2 12 ,P =0 0 0 3;r =0 2
- 杨雁张木勋凯塞琳.施安福隆余海英张建华王宏伟卢慧玲
- 关键词：2型糖尿病T2DMASP胰岛素抵抗血脂糖代谢
- 高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨高浓度葡萄糖对3T3-L1脂肪细胞脂联素分泌的影响。方法:3T3-L1脂肪细胞诱导分化后分为4组,处理如下,(1)5.5mmol/L葡萄糖;(2)5.5mmol/L葡萄糖+50μmol/LPD98059;(3)17.5mmol/L葡萄糖;(4)17.5mmol/L葡萄糖+50μmol/LPD98059。48h后半定量RT-PCR法检测3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,ELISA法检测培养液中脂联素浓度。结果:(1)高浓度葡萄糖可以降低PPAR-γmRNA的表达、减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌;(2)PD98059能够部分逆转由高糖引起的PPAR-γmRNA表达降低及脂联素分泌的下降。结论:高浓度葡萄糖通过激活细胞丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路降低PPAR-γmRNA的表达,同时减少3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌。
- 杜刚欧阳金芝张木勋张建华杨雁
- 关键词：高浓度葡萄糖过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
