张玉玲
- 作品数：36 被引量：176H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 冠心病患者单核细胞CD36表达水平与冠状动脉病变程度的关系被引量：6
- 2009年
- 目的探讨冠心病患者外周血单核细胞CD36表达水平与冠状动脉病变严重程度的关系。方法对46例可疑冠心病患者行冠状动脉造影检查,流式细胞仪检测其外周血单核细胞CD36表达水平,根据冠状动脉造影结果及冠状动脉病变的Gensini′s评分将患者进行分组,比较各组CD36水平的差异;用多重线性回归筛选冠状动脉病变严重程度的影响因素。结果冠心病患者外周血单核细胞CD36的阳性率,明显高于正常对照组[(75.8±8.1)%vs.(42.0±2.2)%,P<0.01];CD36的阳性率随着Gensini′s评分的升高而升高(P<0.01);多重线性回归显示CD36和HDL-C是冠状动脉病变严重程度的独立影响因素(P<0.01)。结论冠心病患者外周血单核细胞CD36表达水平升高,CD36水平能够在一定程度上反映冠状动脉病变的严重程度。
- 雷娟罗招凡魏菁周淑娴张玉玲袁桂仪
- 关键词：冠状动脉疾病单核细胞CD36冠状动脉狭窄
- 广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性被引量：6
- 2007年
- 目的研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性。方法应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析。结果(1)高血压组ACEDD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均<0.05)。(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64U/L,0.62±0.18U/ml)(P均<0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均<0.01)。(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36U/L,0.83±0.17U/ml)及II基因型(177.63±51.45U/L,0.72±0.15U/ml)(P均<0.01);ID基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于II型(P均<0.05)。结论(1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素。
- 张玉玲周淑娴雷娟张静敏
- 关键词：血管紧张素转换酶基因多态性纤维蛋白溶解
- 心肌梗死大鼠血管内皮功能及心功能变化与培哚普利的干预效应被引量：2
- 2007年
- 目的:观察心肌梗死后心力衰竭大鼠血管内皮功能和心功能的变化与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利的干预关系。方法:实验于2004-12/2006-03于中山大学附属第二医院医学实验中心完成。实验动物:成年雄性SD大鼠75只,体质量250～300g。实验分组:取60只大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死大鼠模型,另取15只为假手术组做对照。实验方法:术后1周行超声心动图检查,以centerline方法判断心肌梗死面积。术后第2周,心肌梗死大鼠中30只给予培哚普利灌胃,另30只为对照组给予盐水灌胃。评估标准:10周后测定左室血流动力学参数,循环血液中一氧化氮,内皮素-1和C-反应蛋白的水平,并观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果:75只大鼠进入结果分析:①血浆内皮素-1和血清一氧化氮、C-反应蛋白含量的变化:与假手术组相比,心肌梗死盐水组血浆内皮素-1水平上升,血清一氧化氮含量下降,血清C-反应蛋白水平升高(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组血浆内皮素-1水平下降,血清一氧化氮含量上升,血清C-反应蛋白水平下降(P均<0.05)。②各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱的反应性测定:心肌梗死盐水组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的最大舒张反应显著小于假手术组和培哚普利治疗组(39.5±6.38,79.4±7.59,67.9±6.92,P均<0.05);与假手术组相比,心肌梗死盐水组胸主动脉环对各个浓度的乙酰胆碱介导的舒张反应显著减弱(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比,培哚普利治疗组显著改善各个浓度乙酰胆碱介导的舒张反应(P均<0.05)。③各组大鼠血流动力学指标改变:与假手术组相比,心肌梗死盐水组大鼠出现明显的心力衰竭,表现为左室内收缩压降低,左室舒张末期压升高,室内压最大上升/下降速率降低(P均<0.05);与心肌梗死盐水组相比培哚普利治疗组大鼠的�
- 张玉玲周淑娴雷娟王景峰
- 关键词：内皮心室功能
- 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达及胶原沉积的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白(OPN)的表达及心肌间质胶原沉积的影响。方法:将心肌梗死后24小时存活大鼠随机分为两组:盐水组(16只,5ml/d),厄贝沙坦组[17只,45mg/(kg·d)];另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后4周:导管法测定左心室有创血流动力学及心功能;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot法检测心肌组织骨桥蛋白表达。结果:盐水组与厄贝沙坦组大鼠梗死面积相似,无显著性差异(P>0.05);假手术组大鼠心肌组织Western blot法未检测到骨桥蛋白表达,盐水组大鼠心肌组织有大量骨桥蛋白表达,该上调的蛋白能被厄贝沙坦治疗显著抑制(P<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左心室相对重量增大,非梗死区心肌细胞横径增加,均有显著性差异(P均<0.01);与盐水组相比,厄贝沙坦组心肌间质纤维沉积减轻,左心室相对重量及非梗死区心肌细胞横径降低,均有显著性差异(P均<0.01)。与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠在4周后均表现出左心室收缩压和左心室压力最大上升和下降速率显著下降,左心室舒张末压显著上升,均有显著性差异(P均<0.01),提示了显著的左心室收缩和舒张功能不全;与盐水组相比,厄贝沙坦组大鼠心功能显著改善,均有显著性差异(P均<0.01)。结论:心肌梗死后大鼠心肌组织出现大量骨桥蛋白表达,厄贝沙坦治疗显著抑制心肌梗死大鼠骨桥蛋白的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。
- 张玉玲周淑娴雷娟张静敏
- 关键词：骨桥蛋白厄贝沙坦心室重构
- 高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平被引量：45
- 2008年
- 目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s)。根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0) mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均<0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P<0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P<0.05)。结论高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重; HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。
- 周淑娴雷娟张玉玲方昶罗年桑
- 关键词：高血压胰岛素抵抗脂联素炎症因子
- 非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白与冠脉病变程度的关系被引量：7
- 2007年
- 目的探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系。方法对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER)。根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例。根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异。结果冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P<0.01)。随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9mg/L、34.4mg/L、45.1mg/L和60.7mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P<0.05,P<0.01)。相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P<0.05)。结论非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关。
- 雷娟周淑娴张玉玲方昶罗年桑
- 关键词：白蛋白尿冠状动脉疾病
- 非ST段抬高急性心肌梗死的临床特点及治疗现状被引量：15
- 2007年
- 目的探讨非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST-segment elevation acute myocardial infarction,NSTEAMI)的临床特点及治疗现状。方法回顾分析我院急性心肌梗死300例的临床资料,根据心电图有或无ST段抬高分为两组,对比分析其临床特点和治疗情况。结果NSTEAMI病人的发病年龄大、女性比例高、静息性胸痛和心律失常的发生率低(P<0.01);NSTEAMI病人血中肌钙蛋白I阳性率、肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶的水平低(P<0.01或P<0.05);两组病人冠状动脉病变的Gensini评分、单支、双支和多支病变之间的差异无统计学意义(P>0.05);NSTEAMI病人接受血运重建和抗血小板药物的比例低(P<0.01)。结论NSTEAMI病人发病年龄大,女性比例高,胸痛和心律失常发生率低,血中心肌损伤标记物水平低,冠状动脉病变程度与ST段抬高急性心肌梗死病人差异无统计学意义。
- 雷娟周淑娴张玉玲王景峰聂如琼罗年桑谭桂明
- 关键词：急性心肌梗死非ST段抬高
- 培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响
- 2006年
- 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。
- 张玉玲周淑娴王铭辉王景峰
- 关键词：左室重构
- 两种标测方法指导特发性右室流出道室性早搏射频消融的比较被引量：6
- 2008年
- 目的比较常规电生理标测与心内非接触式(EnSite)标测指导下对特发性右室流出道室性早搏(简称室早)导管射频消融的有效性和安全性。方法36例室早患者采用常规电生理标测、13例室早采用EnSite标测指导射频消融。比较两组靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间;检测两组术前及术后1,7天C反应蛋白(CRP)、血清肌钙蛋白T(cTnT)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化,观察随访疗效。结果与常规电生理标测比较,EnSite标测指导下,室早靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间均明显缩短(P<0.01);心肌损伤指标CRP、cTnT和CK-MB均明显降低(P<0.01);两组的即刻成功率均为100%;术后1个月随访时,常规电生理标测组3例室早复发;EnSite标测组无复发病例。术后3个月时,两组均无复发病例。结论EnSite标测缩短手术时间、减轻心肌损伤、降低术后复发率。
- 张玉玲周淑娴方昶黄至斌雷娟王景峰
- 关键词：标测方法右室流出道室性早搏导管消融射频电流
- 右心室快速起搏致心力衰竭犬的心室电生理特性(英文)被引量：1
- 2007年
- 目的:研究右心室快速起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性。方法:16只犬随机分为正常对照组(n=7)和CHF组(n=9),应用右心室快速起搏(240pulse·min-1)4-5周制作CHF犬模型,应用心脏电刺激和单相动作电位(MAP)记录技术测定心室生理指标。结果:(1)CHF组心室有效不应期、心室MAP时程、复极后期及传导时间均延长,分别延长26%(P<0.01)、43%(P<0.01)、318%(P<0.05)和19%(P<0.01);(2)CHF组心室有效不应期与MAP时程的比值减小13%(P<0.05);(3)CHF组兴奋恢复时间离散性增加185%(P<0.01);(4)CHF组室颤阈值降低48%(P<0.01)。结论:CHF异常的心室电生理特性可能是导致恶性心律失常及心脏性猝死发生的基础。
- 周淑娴伍卫张玉玲雷娟张旭明
- 关键词：心力衰竭动作电位心室颤动
