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张穗梅

作品数:30 被引量:166H指数:8
供职机构:暨南大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 7篇角膜
  • 6篇内毒
  • 6篇内毒素
  • 5篇排斥
  • 5篇角膜移植
  • 5篇氨酸
  • 4篇滴眼
  • 4篇滴眼液
  • 4篇眼液
  • 4篇免疫排斥
  • 3篇单核
  • 3篇毒素
  • 3篇氧化氮
  • 3篇一氧化氮
  • 3篇一氧化氮合酶
  • 3篇移植免疫
  • 3篇移植免疫排斥...
  • 3篇诱导型
  • 3篇诱导型一氧化...

机构

  • 30篇暨南大学
  • 3篇暨南大学附属...
  • 1篇北京大学
  • 1篇深圳市眼科医...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山医科大学

作者

  • 30篇张穗梅
  • 14篇杨皓庄
  • 12篇颜亮
  • 10篇李楚杰
  • 8篇陆大祥
  • 7篇陈建苏
  • 7篇付咏梅
  • 5篇胡巢凤
  • 5篇程少冰
  • 5篇李辰
  • 4篇董军
  • 4篇谭敦勇
  • 4篇赵松滨
  • 3篇赵松宾
  • 3篇李菁
  • 3篇邓宏伟
  • 3篇侯励
  • 3篇王彦平
  • 3篇戚仁斌
  • 2篇吴洁莹

传媒

  • 18篇中国病理生理...
  • 3篇暨南大学学报...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇眼视光学杂志
  • 1篇眼科研究
  • 1篇眼科新进展
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇岭南皮肤性病...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2003
  • 6篇2002
  • 6篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 3篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1992
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
436例色素痣样病变临床及病理分析被引量:3
2001年
目的:探讨色素痣样病变临床和病理之间的关系,为评估病情提供线索。方法:对436例色素痣样病变的临床表现及病理特征作回顾性分析。结果:所有临床上表现为色素痣样病变的病例中,病理确诊为色素痣共有329例(75%),其中皮内痣、混合痣、交界痣比例分别为60.09%、11.92%和3.44%;脂溢性角化病范围表皮囊肿等的比例较少。结论:正确诊断色素痣样病变,需要临床病理相结合,建议在临床中色素痣样病变如需手术切除时切口宜加深扩大,常规送病理检查,并注意随访。
邓列华谢明陆涛林泽林页新钟雪云张穗梅
关键词:组织病理
电刺激腹中隔区对兔视前区前下丘脑温敏神经元放电的影响被引量:1
2001年
目的和方法 :采用玻璃微电极细胞外引导单位神经元放电的方法 ,观察电刺激兔腹中隔区 (VSA)时 ,视前区 -下丘脑前部 (POAH)温度敏感神经元放电频率的变化。结果 :电刺激腹中隔区可使视前区 -下丘脑前部热敏神经元放电频率增加 ,冷敏神经元放电频率减少。结论 :腹中隔区可能通过影响视前区
董军陆大祥付咏梅颜亮戚仁斌谭敦勇张穗梅程少冰杨皓庄李楚杰
关键词:视前区体温调节电生理学电刺激腹中隔区
中性粒细胞抑制人单个核细胞释放TNF-α及其机理的研究被引量:1
2002年
目的 :探讨人中性粒细胞 (PMNs)对人外周血单个核细胞 (PBMCs)释放TNF -α的影响及其作用机理。方法 :采集健康供血者的新鲜外周静脉血 ,以葡聚糖沉淀和密度梯度离心法分离其PMNs和PBMCs ,将PMNs细胞与PBMCs细胞按 2 :1的数量比与脂多糖共同培育后 ,分别采用酶联免疫吸附法测定培养上清的TNF -α浓度 ,并用流式细胞术测定结合荧光标记脂多糖的单核细胞的百分率及单核细胞表面平均荧光强度。结果 :PMNs在细菌脂多糖刺激下不释放TNF -α,PMNs可以抑制PBMCs释放TNF -α ,其抑制作用具有细胞特异性 ;经多聚甲醛固定的PMNs仍具有上述的抑制作用。流式细胞术结果显示PMNs并不影响单核细胞与脂多糖结合。结论 :PMNs可抑制人PBMCs释放TNF -α ,其机理可能是PMNs干扰脂多糖激活PBMCs的信号转导过程 ,抑制细菌脂多糖对其的活化 ,从而下调TNF
李浩威颜亮潘剑波杨皓庄张穗梅王彦平付咏梅
关键词:中性粒细胞单核细胞脂多糖类肿瘤坏死因子-Α
血小板激活因子对大鼠海马脑片CA_1区LTP的作用被引量:4
2005年
目的:为了探讨血小板激活因子(platelet activatingfactor,PAF)对大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long termpotentiation,LTP)的影响。方法:应用离体脑片电生理记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了PAF对大鼠海马脑片CA1区的突触传递和可塑性的影响。结果:小剂量(1μmol/L)PAF可诱发大鼠海马CA1区LTP的产生;大剂量(10~50μmol/L)PAF不能诱发大鼠海马CA1区LTP的产生,且不能阻止高频电刺激(HFS,100Hz,1000ms×2,每隔20s给予)Schaffer侧支引起的大鼠海马脑片CA1区LTP的形成和维持。大剂量PAF对海马CA1区基础EPSP没有影响。PAF受体拮抗剂银杏苦内酯(ginkgolideB,GB)可拮抗小剂量PAF诱发大鼠海马CA1区LTP的产生。结论:大剂量PAF具有神经毒性,可能是通过抑制海马CA1区的LTP的形成而参与艾滋病痴呆(HIV1associateddementia,HAD)的形成机制。
董军陆大祥颜亮张穗梅
关键词:HIV-1PAFLTP海马脑片
钙通道阻断剂对内毒素性发热的抑制作用
1992年
PGE、cAMP作为发热介质已被许多学者接受。前列腺素的前身物花生四烯酸从磷脂中释放需磷脂酶A2的作用,而此酶的活性依赖于细胞内钙的参与。此外,许多激素通过cAMP发挥生物效应时需要Ca++参与调节。
胡巢风李楚杰杨皓茌张穗梅
关键词:发热内毒素钙通道阻断剂
腹腔感染脓毒症小鼠外周血淋巴细胞CD30的动态表达被引量:2
2002年
目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的CLP组其CD30分子的表达有所不同 ,以术后 38h为最高 ,随后呈现总体下降趋势。结论 :在脓毒症腹腔感染小鼠的动物模型中 ,Th2细胞的分化情况随病程的发展有所不同 ,可能和疾病的严重程度及预后相关。
陈莉萍颜亮杨皓庄张穗梅
关键词:脓毒症淋巴细胞流式细胞术
诱导型一氧化氮合酶与动脉血压的调节被引量:14
2000年
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶在血液动力学调控中的作用。方法:本实验所用动物为健康、雄性、Dahl盐敏感(DS)及 Dahl盐不敏感(DR)大鼠,体重(190±4)g。通过慢性血液动力学实验观察静脉输入诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG对大鼠平均动脉压的影响。此外,本实验还测定了一氧化氮(NO)终产物NO2-及NO3-含量以及钙依赖及钙不依赖的NOS活性以了解iNOS的功能。结果:(1)iNOS特异抑制剂 AG对正常血压(包括高盐或低盐输入的Dahl盐抵抗大鼠及低盐输入的Dahl盐敏感大鼠)没有明显影响,但能明显放大高钠引起的DS大鼠的血压上升效应;(2)高盐在导致的DS大鼠血压升高的同时,能引起iNOS活性的明显升高。结论:iNOS是参与血液动力学调控的重要组成部分,尤其是在血压处于较高水平时,iNOS具有不容忽视的调节作用。
程少冰谭敦勇陈小琳杨皓庄张穗梅颜亮
关键词:一氧化氮合酶氯化钠高血压血液动力学
精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用被引量:14
1994年
本文观察了家兔静脉注射不同剂量ET后中隔区、下丘脑组织及血浆中AVP含量的变化。结果显示:在ET发热过程中,中隔区、下丘脑及血浆AVP含量均显著增多(P<0.01);ET发热达热限时,体温不再升高,中隔区与血浆AVP含量也不再增多,且中隔区及血浆AVP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.984,0.05<P<0.01;r=0.994,P<0.01);此时,下丘脑升高的AVP含量开始下降(P<0.01)。由此推测,中隔区AVP的作用可能是ET热限形成的重要因素;血浆中增加的AVP可能也参与热限的成因;而下丘脑本身AVP含量增多与ET热限形成可能无直接关系。
胡巢凤李楚杰陆大祥付咏梅张穗梅
关键词:发热内毒素致热原精氨酸加压素
山茱萸总甙滴眼液防治角膜移植免疫排斥反应的实验研究被引量:4
2003年
目的 :观察山茱萸总甙 (COG)滴眼液局部应用对角膜移植免疫排斥反应的影响。方法 :建立封闭群大鼠角膜移植模型 ,用裂隙灯显微镜记录及比较各组角膜排斥反应发生时间 ;并进行病理学和扫描电镜检查。结果 :病理学检查B、C组 15d时的角膜植片淋巴细胞浸润及新生血管明显少于A组。免疫组化显示 :ICAM - 1的表达在 15d时B、C组明显少于A组。结论 :COG滴眼液能有效地防治角膜移植免疫排斥反应。
孟晶陈建苏李辰赵松滨杨皓庄张穗梅狄静芳
关键词:山茱萸总甙滴眼液角膜移植免疫排斥反应
氯胺酮对腹腔感染脓毒症小鼠死亡率和肿瘤坏死因子-α的影响被引量:20
2002年
目的 :观察不同剂量氯胺酮 (KT)对腹腔感染小鼠死亡率和血浆肿瘤坏死因子 α(TNFα)水平的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :以盲肠结扎并穿孔 (CL P)制作腹腔感染模型。将小鼠随机分为假手术组、CL P组、KT(CL P加 KT)组、阴性对照 (CL P加戊巴比妥钠 )组。 KT组经肌肉注射不同剂量 KT,观察 1周内死亡情况 ;并采用酶联免疫吸附法测定血浆 TNFα含量。结果 :KT 5 0 m g/ kg、每日 3次时 ,小鼠死亡率最低 ,且注射KT能够降低 CL P小鼠血浆 TNFα含量。结论 :一定剂量的 KT可以降低腹腔感染小鼠的死亡率 ,并抑制血浆 TNFα浓度的增加 。
吴洁莹杨皓庄张穗梅颜亮
关键词:氯胺酮腹腔感染死亡率脓毒症
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