付咏梅
- 作品数：65 被引量：415H指数：12
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组,分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。测定各组12h肺湿/干重比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数;观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cP-LA2)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B2(TXB2)的含量,并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:ALI组,LPS攻击后12h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数显著高于对照组(P<0.05);病理检查发现肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显增加;同时,BALF中TXB2含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组,肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组;与ALI组比较,Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05);而且,肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显减少(P<0.05);BALF中TXB2含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论:抑制肺组织cPLA2的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。
- 张昊晴邹鹏王华东陆大祥李梅爱戚仁斌王彦平付咏梅
- 关键词：小檗碱脂多糖胞浆型磷脂酶A2小鼠丙二醛
- 甘氨酸对小鼠心肌缺血性损伤的防治作用研究被引量：52
- 2002年
- 目的 :探讨甘氨酸 (GLY)对心肌缺血性损伤的防治作用。方法 :预先给予昆明种小鼠 2 0 %GLY 0 0 2 5mL/g灌胃 ,每日 2次 ,1周后腹腔注射垂体后叶素 2 0U/kg诱导急性心肌缺血 ;观察心电图的变化及心肌组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的含量。结果 :①GLY明显减少缺血心脏的心电图J点的变化幅度 ;②GLY显著增加心肌组织NOS、SOD的活性 ,而使心肌组织MDA含量显著降低。结论 :GLY有预防缺血性损伤 ,保护心脏的作用 ,其机制可能与增加NOS、SOD活性和减少MDA含量有关。
- 周琼陆大祥付咏梅王华东
- 关键词：心肌缺血甘氨酸一氧化氮合酶超氧化物歧化酶丙二醛
- 中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用被引量：10
- 2001年
- 目的 :进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖 (LPS)性发热中枢机制中的作用。方法 :第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α -helicalCRH( 9- 4 1)和LPS ,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素 (AVP)含量。结果 :生理盐水对照组大鼠体温明显升高 ,最大升幅为 ( 0 88± 0 3 1)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α -helicalCRH( 9- 4 1) 10min后再注射生理盐水组 ,90min内大鼠结肠温度未见明显波动 ,90min后体温开始上升 ,1 5h体温反应指数 (TRI1 5)明显低于生理盐水对照组 ,而脑腹中隔区AVP含量和TRI3 5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射 3 0 0ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高 ,其TRI3 5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α -helicalCRH( 9- 4 1) ( 5 μg)再注射LPS组 ,TRI3 5明显高于LPS组 ,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论 :CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中 ,CRH可能是一种双相作用分子 ,一方面本身介导发热体温升高 ,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。
- 王华东屈洋王彦平严玉霞付咏梅陆大祥李楚杰
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素精氨酸加压素脂多糖发热体温调节
- 浅淡病理生理学实验课带教的体会
- 1999年
- 本文根据医学教育的终级目的．从课前、课中及课后三个环节，谈病理生理学实验课带教中如何培养学生实际动手能力，创造思维能力，供同道参考。
- 董军颜亮陈晓琳付咏梅
- 关键词：病理生理学带教实验课医学教育实际动手能力创造思维能力
- CREB在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用。方法:SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组;除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3 d。第4天开始,低、中、高剂量治疗组分别每天给予50、100、200 mg/kg的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d。各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行海马磷酸化的CREB(pCREB)免疫组化染色。结果:①Morris水迷宫空间探索实验显示模型组大鼠反应迟钝,寻找目标象限所需的时间较长,在目标象限停留的时间及穿越次数明显短于对照组(P<0.05);姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠寻找目标象限所需时间缩短,在目标象限停留的时间及穿越次数明显长于模型组(P<0.05),其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。②免疫组化结果显示模型组大鼠海马内pCREB的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组pCREB的表达有所上调。结论:姜黄素具有改善gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与增加海马CREB的磷酸化水平有关。
- 黄涛董军陆大祥唐红梅潘锐付咏梅
- 关键词：GP120姜黄素CAMP反应元件结合蛋白
- 四毒清对脂多糖攻击小鼠多器官功能障碍和生存率的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 :观察中药复方四毒清对脂多糖 (LPS)攻击小鼠生存率和器官功能的影响 ,寻找有效中药防治LPS性多器官功能衰竭。方法 :将中药四毒清按常规方法煎制成 1kg/L药液 ,以小鼠为实验对象 ,灌胃给药 ,3d后腹腔注射LPS(6 0mg/kg) ,观察小鼠生存率。另分批进行同样实验 ,观察小鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)活性、血清肌酐(Cr)和尿素氮 (BUN)含量及肺、肝、肾、肠的病理变化。结果 :LPS注射后 96h ,LPS组小鼠的死亡率为 73% (n =34) ,而四毒清防治组小鼠的死亡率为 35 % (n =31) ,两组死亡率有明显差别 (P <0 0 5 )。同时 ,LPS组小鼠的血清ALT活性、Cr和BUN含量明显高于对照组 ,而四毒清防治组小鼠血清ALT活性、Cr和BUN含量明显低于LPS组。病理学检查发现四毒清防治组小鼠肺、肾及小肠病变明显轻于LPS组。结论 :中药四毒清能防治LPS性多器官功能障碍 ,提高LPS攻击小鼠的生存率。
- 王华东杨静陆大祥戚仁斌王彦平付咏梅黄启福李楚杰
- 关键词：脂多糖类多器官功能衰竭中草药
- 丝瓜络对实验性高血脂大鼠的降血脂效应被引量：31
- 2004年
- 目的 :探讨中药丝瓜络 (RLF)对实验性高血脂大鼠的降血脂效果 ,以及对实验大鼠体重的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机均分为 4组 :对照 (A)组、高脂模型 (B)组、高脂 +丝瓜络 (C)组、丝瓜络 (D)组。A组和D组大鼠每日饲基础饲料 ,B组和C组给予高胆固醇饲料 ,C组和D组的大鼠每日经胃灌服丝瓜络煎剂 10mL/kgBW ,A组和B组为每日每只经胃灌服饮用水 2mL ,实验周期为 14d。结果 :(1)实验后B组大鼠的血清胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)分别为 (4 6 3± 1 10 )和 (1 13± 0 15 )mmol/L ,显著高于对照 (A)组的TC[(1 5 7± 0 13)mmol/L]和TG[(0 6 8± 0 0 9)mmol/L](P <0 0 1) ,而C组的TC[(3 71± 0 4 7)mmol/L]和TG[(0 77± 0 2 2 )mmol/L]则显著低于B组 (分别为P <0 0 5及P <0 0 1) ;(2 )D组大鼠的TC ,实验后较给药前有显著降低 (P <0 0 1) ;(3)在实验的第 8d ,B组大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)为 (0 6 1± 0 11)mmol/L ,显著低于A组 [(0 91± 0 14 )mmol/L](P <0 0 1) ,而C组HDL -C[(0 95± 0 0 8)mmol/L]与A组没有显著差异 (P >0 0 5 ) ;(4 )B组大鼠体重在实验后显著增加 ,而C组的体重在变化与A组相似。结论 :丝瓜络对实验性高血脂大鼠有明显的降血脂效应 。
- 李菁付咏梅朱伟杰张穗梅严玉霞颜亮
- 关键词：丝瓜络高脂血症中草药
- α-MSH对脂多糖部分生物学活性的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨α-黑色素细胞刺激素对LPS部分生物学活性的影响。方法 :本文应用比色法、倒置生物显微镜及流式细胞仪观察小鼠腹腔巨噬细胞释放H2 O2 、中性粒细胞凋亡及FITC -LPS与单核细胞的结合情况。结果 :LPS可刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放H2 O2 ,而α -MSH与LPS共同培养 ,则能明显抑制巨噬细胞释放H2 O2 (P <0 0 1) ;α-MSH及LPS本身均不影响中性粒细胞凋亡 (P >0 0 5 ) ,但在LPS作用下 ,α -MSH可显著促进中性粒细胞凋亡 (P <0 0 1) ;并且 ,α -MSH可降低FITC -LPS与单核细胞的结合率及单核细胞表面的平均荧光强度 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :α-MSH不仅能有效抑制LPS刺激巨噬细胞释放H2 O2 、促进LPS作用下的中性粒细胞发生凋亡 ;而且可干扰LPS与单核细胞的结合 ,发挥其有效的免疫调控作用。
- 陈波胡巢凤王彦平陆大祥颜亮戚仁斌张穗梅付咏梅程少冰李楚杰
- 关键词：MSH脂多糖类中性白细胞单核细胞
- 异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清SOD和MDA含量的影响被引量：2
- 1998年
- 目的：观察异丙嗪对家兔内毒素性发热及血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。方法：复制家兔内毒素性发热模型，用黄嘌呤氧化酶法测定血清ＳＯＤ的活性，用改良巴比妥酸微量法测定血清ＭＤＡ的含量。结果：异丙嗪不仅完全抑制内毒素性发热，而且降低正常体温，该剂量的内毒素引起发热时，血清ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量未见明显改变，而静脉注射异丙嗪（２５ｍｇ／ｋｇ）却引起血清ＳＯＤ活性降低（Ｐ＜００５）和ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜００５）。结论：在本实验条件下，内毒素性发热时血清自由基水平未见明显改变。
- 付咏梅陈小琳陆大祥王华东
- 关键词：内毒素性发热异丙嗪家兔MDA
- 谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤被引量：4
- 2005年
- 目的研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分成3组:正常对照组,内毒素组,谷氨酰胺+内毒素组,在Langendorff装置上用KH液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线;同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害,对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAPD20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用,并且谷氨酰胺+内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态,其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。
- 戚仁斌陆大祥王华东王海华王彦平付咏梅
- 关键词：谷氨酰胺内毒素性离体大鼠心脏LANGENDORFF冠脉流出液SD雄性大鼠
