成东华
- 作品数：39 被引量：84H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高校重点实验室项目卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生航空宇航科学技术更多>>
- 肝移植术后新发自身免疫性肝炎可能是一种体液性排斥反应
- 成东华程颖刘永锋陈旭春刘婷婷孙赫王光
- 多普勒超声诊断移植肾排斥反应与病理检查及肾功能指标的对比分析被引量：6
- 2007年
- 目的:以病理活检结果为金标准,评估多普勒超声检查对移植肾排斥反应的诊断价值。方法:选择2003-01/2006-12在中国医科大学附属第一医院器官移植科行肾移植并在术后行超声检查的患者176例,均知情同意。①实验分组:根据术后移植肾功能分为2组,移植肾功能不良组78例,其中30例次行病理活检;移植肾功能正常组98例。②实验方法及评估:对患者移植肾行多普勒超声检查,参数选择峰收缩期流速、平均舒张期流速、阻力指数及血管显示率。血管显示率的评估标准(0～5级):0级为肾动脉及其远侧血管未显示;5级为肾各级血管均显示良好。以病理活检结果为金标准,分别选取阻力指数=0.7,0.75,0.8,0.85为诊断界值进行诊断试验。结果:169例患者进入结果分析,脱落7例。①峰收缩期流速、平均舒张期流速不呈正态分布,无法作为肾功能评价指标。30例次病理活检中共有28例次被确诊为排斥反应,急性排斥反应15例次,慢性排斥反应13例次。②肾功能正常组患者中血管显示率5级者占63.30%,4级者占36.73%。肾功能不良组患者中血管显示率4级者占41.03%,3级者占46.15%,2级者占10.30%,1级者占2.60%。③移植肾功能不良组患者阻力指数显著高于移植肾功能正常组(P<0.01)。移植肾功能不良组患者移植肾功能恢复后阻力指数显著低于移植肾尚未恢复时(P<0.01),其中99%以上的患者Δ(阻力指数)≥0.20。④界值阻力指数=0.75的诊断试验的敏感性、特异性和准确性最高,均达到100%。结论:当移植肾血管阻力指数升高至0.75以上,特别是同一患者自身对照升高超过0.2以上和或血管显示率低于4级,结合临床表现和生化结果,提示可能出现移植肾排斥反应。
- 成东华吴刚刘树荣石蕊李桂臣刘永锋
- 关键词：肾移植移植物排斥器官移植
- 核因子κB抑制剂对大鼠胰腺移植再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15min腹腔注射ProDTC(15mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水。结果:正常肝组织中NF-κBp65含量为1.17±0.23,移植后3h对照组NF-κBp65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高。应用ProDTC者,NF-κBp65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01)。ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤。
- 吴刚陈旭春李弘成东华王凤山刘永锋
- 关键词：再灌注损伤核因子ΚB黏附分子
- LIFEPORT低温灌注中移植肾脏动脉连接的技术创新
- 【目的】Lifeport主要用于肾脏移植前对供肾的保存、灌注和运输。它可以保持肾脏在一个恒低温的无菌环境中进行持续的血管灌洗。Lifeport提供了标准的可视化保存及运输环境,有效提高供肾质量,减少移植后移植器官功能延迟...
- 成东华刘永锋程颖
- 猪心脏死亡器官捐献模型建立
- 目的心脏死亡器官捐献(Donation after Cardiac Death,DCD)是目前我国器官捐献的主要来源。本研究拟建立猪DCD模型,模拟临床过程,为临床DCD应用建立实验基础材料与方法实验动物选取杜洛克大白长...
- 程颖李弘富大智成东华易德会许铁刘永锋
- 己酮可可碱对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后肿瘤坏死因子 -α (TNF α)早期释放及核因子κB(NFκB )活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润的影响。探讨其对肝缺血再灌注损伤的意义。方法 建立大鼠肝脏部分热缺血模型 ,己酮可可硷 (PTX )组于缺血前 1h腹腔注射PTX 5 0mg/kg ,对照组同法等量生理盐水注射 ,另设假手术组。结果 对照组相比 ,PTX组TNF α浓度、NFκBp65含量 (IOD )、巨噬细胞炎性蛋白 -2 (MIP 2 )和细胞间黏附因子 -1(ICAM 1)mRNA表达量 (IOD )、髓过氧化物酶(MPO )活性 (U/g)均明显降低 (均P <0 .0 5 )。再灌注 6hPTX组天门冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH )含量 (U/L)和湿重 /干重 (W /D )水平也显著降低 (均P <0 .0 5 )。结论 PTX通过减少TNF α的早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调趋化因子、黏附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,从而得以减轻肝脏缺血再灌注损伤。
- 吴刚刘永锋成东华梁健何三光
- 关键词：肝缺血再灌流损伤疾病模型动物己酮可可碱
- 一氧化氮在大鼠胰腺缺血/再灌注中的变化及作用被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的变化及作用。方法:雄性W istar大鼠随机分成3组:A、B组胰腺缺血30 m in后,再灌注2,4,6,12,24 h。B组再灌注前使用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,A组仅给与生理盐水。C组仅行假手术。进行大鼠血清中NO水平和淀粉酶活性检测,胰腺组织形态学观察和免疫组化分析。结果:再灌注4 h后,A组iNOS表达于胰腺组织,B组无表达。此时A组NO水平达到高峰,淀粉酶活性开始升高,均高于B组(P<0.01)。再灌注6 h后,A组显微镜下观察到胰腺损伤的表现,B组未见。C组无iNOS表达,血清NO水平和淀粉酶活性均在正常范围。结论:随着再灌注时间的延长,iNOS表达于胰腺组织,NO在大鼠胰腺缺血/再灌注损伤中的有害作用占主导地位。
- 李柏峰刘永锋程颖成东华王晓东李铁民
- 关键词：胰腺一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 猪心脏死亡后供肝中TLR4通路相关分子的表达及意义
- 目的:心脏死亡供体来源肝脏对缺血再灌注损伤更加敏感,内源性免疫分子TLR4介导的氧化应激反应是其中重要的病理机制之一.本研究以小型猪可控性心脏死亡为模型,分析在心脏死亡过程中肝脏形态改变、TLR4通路相关分子、相关调节分...
- 刘浩焦保平富大智易德会邵自功成东华陈旭春刘婷婷张毅杰
- 腺苷对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用
- 2007年
- 随着胰肾联合移植在临床的广泛应用和重症胰腺炎治疗的进展，胰腺的再灌注损伤（I／R）逐渐受到重视。现在认为I／R是一个多因素互相影响的网络化的病理生理过程。腺苷（ADO）在组织的I／R中起着重要的作用。本实验研究外源性腺苷在大鼠胰腺I／R的作用和机制。
- 王晓东刘永锋程颖李柏峰成东华李铁民赵宁
- 关键词：胰腺缺血再灌注损伤外源性腺苷大鼠胰腺胰肾联合移植病理生理过程胰腺炎治疗
- 氨基胍对大鼠胰腺移植保护作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对大鼠移植胰腺的保护作用。方法糖尿病大鼠模型30只随机分成3组:(1)空白对照组(n=6),仅开腹手术,不作移植;(2)移植对照组(n=6),仅作胰腺移植;(3)氨基胍处理组(n=18),移植胰腺恢复血运前经阴茎背静脉注入盐酸氨基胍(AG)溶液,剂量分别为60,80,100mg/kg。再灌注4h后检测血清一氧化氮(NO)水平,血糖以及淀粉酶活性,定量分析胰腺组织中的结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,并对胰腺进行组织形态学和组织化学检查。结果与移植对照组比较,氨基胍处理组血NO水平及淀粉酶活性明显降低,胰腺病理损害较轻,其中以AG80mg/kg亚组效果更显著(P<0.01),且该亚组血糖及iNOS活性与表达也明显低于移植对照组(P<0.01)。结论诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂氨基胍在大鼠胰腺移植中起到保护作用。其作用机制可能与抑制NO的过量产生,减轻其作为自由基的细胞毒性有关。
- 李柏峰张克忠刘永锋程颖成东华李铁民
- 关键词：胰腺移植缺血再灌注氨基胍
